syre för cyanotiska nyfödda: vän eller fiende?

Syretoxicitet beskrevs först av Paul Bert 1878. Han visade att höga nivåer av syre är giftiga för växter och insekter och för CNS av maskar, blötdjur, fåglar och andra djur. Under andra världskriget utfördes tusentals experiment på djuphavsdykare i USA, vilket avslöjade unika toxiciteter av andning med hög koncentration av syre. Även när dessa seminala studier genomfördes användes syre i stor utsträckning för vård av spädbarn, särskilt de som föddes för tidigt. Den sprudlande användningen av syre för spädbarn avslöjade vissa toxiciteter. Nu har det gått nästan 60 år sedan den första kontrollerade studien verkade tyder på att för mycket syre kan skada ögonen på för tidigt födda barn , och mer än 50 år sedan den första stora landmärke studien i neonatal medicin bekräftade att även om syre var en ’bra’ Det var fullt möjligt att ha ’för mycket av en bra sak’ .

under de senaste åren har forskning stött mer förnuftig användning av syre vid återupplivning av nyfödda barn. Det finns växande bevis för att exponering för högkoncentrerat syre, även kort, kan vara skadligt . Ännu viktigare är att i både term och prematura spädbarn finns en minskning av neonatal dödlighet när man använder rumsluft mot 100% syre . Även om syre har givits till spädbarn mer än något annat läkemedel under de senaste 70 åren , är det anmärkningsvärt hur lite vi vet om hur mycket syre barn faktiskt behöver, eller hur mycket är säkert att administrera. Dessutom finns det inga evidensbaserade riktlinjer för lämpliga syremättnadsområden för att optimera neonatala resultat.

detta gäller särskilt för den initiala hanteringen av ett spädbarn med cyanos av osäker etiologi. Typiskt är den initiala och lämpliga hanteringen av det cyanotiska spädbarnet att administrera syre med hög koncentration och sedan undersöka orsaken till cyanos. De mest troliga orsakerna till djup cyanos som inte svarar på syretillskott hos spädbarn är medfödd hjärtsjukdom (CHD) och ihållande lunghypertension hos nyfödda (PPHN). Den första prioriteringen är att upprätta adekvat vävnadsperfusion och syresättning genom att säkerställa optimal hjärtutgång och arteriell syrehalt. Detta är avgörande för att undvika hypoxisk-ischemisk neurologisk skada och metabolisk acidos.

den optimala hanteringen av CHD och PPHN med avseende på syreadministration kan vara tydligt unik. Kompletterande syre kan vara skadligt för spädbarn med komplexa kardiovaskulära shuntar, kritiskt hindrad systemisk cirkulation och enkel ventrikel fysiologi eftersom det kan öka lungblodflödet på bekostnad av systemisk och hjärtperfusion . För spädbarn med CHD uppnås vanligtvis begränsande lungblodflöde genom att titrera assisterat ventilationsstöd och avvänja extra syre till rumsluft med riktade systemiska syremättnader på 70-85% .

Allvarlig CHD är den vanligaste orsaken till medfödda anomalier som uppträder hos ungefär 1.4 per 1000 levande födda . I en befolkningsbaserad studie i delstaten Alabama, USA, diagnostiserades 23% av spädbarn med allvarlig CHD inte prenatalt eller under den första sjukhusvistelsen efter födseln . Andra stora observationsstudier rapporterar upp till 55% missad diagnos av CHD i den omedelbara nyfödda perioden . Dessutom är så många som 25% av nyfödda som dör under den första postnatala veckan från duktalberoende hjärtfel odiagnostiserade vid dödsfallet . Verkligheten är att de presenterande tecknen på CHD kan vara subtila och missas ofta. CHD kan inte misstänkas förrän det finns uppenbara tecken på hjärt-lungfel efter födseln.

medan syrebegränsning gör fysiologisk mening för en delmängd av spädbarn med CHD, finns det några cyanotiska spädbarn som kan dra nytta av mer liberal syreadministration, särskilt de med PPHN. CHD och PPHN kan inte på ett tillförlitligt sätt differentieras kliniskt . Förekomsten av PPHN är 1,9 per 1000 levande födda , vilket är mycket lik den för CHD. PPHN uppstår när det finns ökad pulmonell vaskulär resistans, när det finns strukturella abnormiteter i vaskulaturen eller när det finns lunghypoplasi. Kliniskt kan PPHN ses hos nyfödda barn med sepsis eller lunginflammation, med aspirationssyndrom och med medfödd membranbråck. Syre, en potent pulmonell vasodilator, är en hörnsten i en omfattande kardiopulmonell behandlingsstrategi för PPHN .

en ny rapport tyder på att vid transport av spädbarn med misstänkt CHD till ett tertiärt hänvisningscenter kan de försiktigt avvänjas till rumsluft för att bibehålla mättnader på mer än 70% . Medan denna rapport presenterar uppmuntrande data som inte visar några skillnader i metabolisk eller mjölksyraacidos för spädbarn i grupper med låg, måttlig eller hög mättnad under stabilisering och transport, måste vi fortsätta försiktigt innan vi antar deras rekommendation: ”syre bör försiktigt avvänjas till rumsluft hos patienter med stark misstanke om CHD.”Faktum är att denna praxis kan vara skadlig för patienter med djup cyanos som inte orsakas av CHD.

även om det kan vara lämpligt att begränsa syreexponeringen för spädbarn med känd CHD, är det bästa tillvägagångssättet för det cyanotiska barnet av okänd etiologi osäkert. På grund av de kända toxiciteterna av kompletterande syre, även med kort exponering, bör utformning av randomiserade, kontrollerade studier av lägre kontra högre syremättnadsmål för sjuka spädbarn med cyanos vara en prioritet. Centralt för alla studier av syremättnadsmål hos spädbarn är kortsiktiga fysiologiska åtgärder, men också kritiskt viktiga är långsiktiga neuroutvecklingsresultat.

finansiell & konkurrerande intressen disclosure

författarna har inga relevanta anknytningar eller ekonomiskt engagemang med någon organisation eller enhet med ett ekonomiskt intresse i eller ekonomisk konflikt med ämnet eller material som diskuteras i manuskriptet. Detta inkluderar anställning, konsultföretag, honoraria, aktieägande eller optioner, expertutlåtanden, bidrag eller patent mottagna eller pågående, eller royalties.

ingen skrivhjälp användes i produktionen av detta manuskript.

bibliografi

  • 1 Patz a, Hoeck LE, De La Cruz: studier om effekten av hög syreadministration vid retrolental fibroplasi. I. Nursery observationer. Är. J. Oftalmol.35(9),1248–1253 (1952).Crossref, Medline, CAS, Google Scholar
  • 2 Kinsey VE: Retrolental fibroplasi; kooperativ studie av retrolental fibroplasi och användningen av syre. AMA Arch. Oftalmol56 (4),481-543 (1956).Crossref, Medline, CAS, Google Scholar
  • 3 tenn W, Wariyar U: ge små barn syre: 50 år av osäkerhet. Sperma. Neonatol.7(5),361–367 (2002).Crossref, Medline, Google Scholar
  • 4 Davis PG, Tan A, O ’ Donnell CP, Schulze A: återupplivning av nyfödda spädbarn med 100% syre eller luft: en systematisk granskning och metaanalys. Lancet364 (9442),1329-1333 (2004).Crossref, Medline, Google Scholar
  • 5 Tan A, Schulze A, O ’ Donnell CP, Davis PG: Luft kontra syre för återupplivning av spädbarn vid födseln. Cochrane Database Syst. Rev. CD002273 (2005).Medline, Google Scholar
  • 6 Brooks PA, Penny DJ: hantering av sjuka nyfödda med misstänkt hjärtsjukdom. Tidig Hum. Dev.84(3),155–159 (2008).Crossref, Medline, Google Scholar
  • 7 Samanek M, Slavik Z, Zborilova B, Hrobonova V, Voriskova M, Skovranek J: prevalens, behandling och resultat av hjärtsjukdom hos levande födda barn: en prospektiv analys av 91 823 levande födda barn. Pediatr. Cardiol.10(4),205–211 (1989).Crossref, Medline, CAS, Google Scholar
  • 8 Mitchell SC, Korones SB, Berendes HW: medfödd hjärtsjukdom hos 56 109 födda. Förekomst och naturhistoria. Cirkulation43 (3),323-332 (1971).Crossref, Medline, CAS, Google Scholar
  • 9 Payne RM, Johnson MC, Grant JW, Strauss Aw: mot en molekylär förståelse av medfödd hjärtsjukdom. Cirkulation91 (2), 494-504 (1995).Crossref, Medline, CAS, Google Scholar
  • 10 Benjamin JT, Romp RL, Carlo WA, Schelonka RL: identifiering av allvarlig medfödd hjärtsjukdom hos nyfödda efter första sjukhusutsläpp. Congenit. Hjärta Dis.2(5),327–331 (2007).Crossref, Medline, Google Scholar
  • 11 Wren C, Richmond S, Donaldson L: Presentation av medfödd hjärtsjukdom i spädbarn: konsekvenser för rutinundersökning. Båge. Dis. Barn Foster Neonatal Ed.80.1, F49-F53 (1999).Crossref, Medline, CAS, Google Scholar
  • 12 Meberg A, Otterstad JE, Froland G, Lindberg H, Sorland SJ: resultat av medfödda hjärtfel – en befolkningsbaserad studie. Acta Paediatr.89(11),1344–1351 (2000).Crossref, Medline, CAS, Google Scholar
  • 13 Kuehl KS, Loffredo CA, Ferencz C: Underlåtenhet att diagnostisera medfödd hjärtsjukdom i spädbarn. Barnläkare103 (4 Pt 1),743-747 (1999).Crossref, Medline, CAS, Google Scholar
  • 14 Walsh-Sukys MC, Tyson JE, Wright LL et al.: Persistent lunghypertension hos den nyfödda i eran före kväveoxid: öva variation och resultat. Barnläkare105 (1 Pt 1),14-20 (2000).Crossref, Medline, CAS, Google Scholar
  • 15 Steinhorn RH, Farrow KN: lunghypertension hos nyfödda. NeoReviews8, E14-E21 (2007).Crossref, Google Scholar
  • 16 Shivananda S, Kirsh J, Whyte han, Mutalally K, McNamara PJ: Påverkan av syremättnadsmål och syrebehandling under transport av nyfödda med kliniskt misstänkt medfödd hjärtsjukdom. Neonatologi97 (2), 154-162 (2009).Crossref, Medline, Google Scholar

Lämna ett svar

Din e-postadress kommer inte publiceras.