Tulburări de conducere cardiacă datorate otrăvirii cu Prallethrin (piretroid)

otrăvirea datorată insecticidelor piretroide poate apărea din cauza expunerii dermice, a expunerii inhalatorii și a consumului oral . Intoxicația intenționată cu piretroide apare adesea din cauza consumului oral. Intoxicația piretroidă datorată consumului oral este mai severă decât otrăvirea datorată expunerii dermice, deoarece biodisponibilitatea piretroidelor prin absorbție gastrică este de 36%, în timp ce biodisponibilitatea sa datorată absorbției dermice este de numai 1% .

sindroamele de otrăvire ale compușilor piretroizi sunt denumite în mod familiar sindromul (1) T (datorită piretroidelor de tip I), caracterizat prin tremor fin sever, hiperexcitabilitate reflexă marcată, activare simpatică, parestezie și sindrom (2) CS (datorită piretroidelor de tip II), caracterizat prin Coreoatetoză, salivație, tremor grosier, ton extensor crescut, hiperexcitabilitate reflexă moderată, activare simpatică, parastezie și convulsii. Manifestările sistemice ale otrăvirii piretroide apar în 4-48 ore, iar moartea datorată acestei toxine este foarte rară .

Yang și colab. au analizat caracteristicile clinice ale 48 de pacienți (38 intenționate și 10 accidentale) cu otrăvire datorită formulărilor insecticide care conțin permetrin, xilen și surfactant. În observația lor, simptomele și semnele gastro-intestinale au fost cele mai frecvente (73%), care au inclus dureri în gât, ulcerații la nivelul gurii, disfagie, durere epigastrică, vărsături și malena. Implicarea sistemului nervos Central a fost prezentă la 33%, care a inclus confuzie, convulsii și comă. Implicarea pulmonară sub formă de pneumonie de aspirație și edem pulmonar au fost prezente la 29% dintre pacienți. De asemenea, au fost observate disfuncții renale ușoare (10%) și disfuncții hepatice (6%). Aritmiile au fost observate la 4% (două cazuri), dar studiul nu a explicat natura aritmiilor observate. Doar unul dintre cei 48 de pacienți a murit în studiul lor. Deoarece compușii de tip II sunt mai puternici ca insecticide, otrăvirea datorată piretroidelor de tip II este mai frecventă decât compușii de tip I.

Prallethrin este un piretroid de tip I, deoarece nu are un grup Ciano, iar Organizația Mondială a Sănătății îl clasifică drept insecticid moderat periculos . Pacientul nostru a avut simptome gastro-intestinale ușoare, acidoză metabolică și stop sinusal prelungit cu un ritm joncțional de evadare. Apariția acidozei metabolice la pacientul nostru datorită perfuziei de soluție salină normală (NS) este mai puțin probabilă, deoarece pacientul a primit doar 1, 5 l de NS în primele 24 de ore și nu a existat o hipercloremie relativă în această perioadă. Mai mult, au fost excluse cauzele alternative ale acidozei metabolice, cum ar fi lactatul crescut, sepsisul, diareea, insuficiența renală, criza hiperglicemică și consumul de alcool. Acest lucru face ca prallethrin să fie cea mai probabilă cauză a acidozei metabolice. Durata scurtă a acidozei metabolice poate fi explicată prin faptul că piretroizii se excretă rapid. Într-un studiu efectuat pe voluntari umani, aportul de doze diferite de piretroid (cipermetrin) a dus la excreția de 75% a medicamentului în primele 24 de ore, indiferent de doza inițială și nu s-au găsit metaboliți piretroizi detectabili în urină după 2 zile .

apariția unui stop sinusal prelungit în otrăvirea piretroidă nu este încă raportată în literatură. La pacientul nostru, nu a putut fi identificată nicio altă cauză alternativă pentru oprirea prelungită a sinusurilor, cum ar fi hipoxia, dezechilibrul de potasiu sau medicamentele. Posibilitatea ca terapia cu bicarbonat să producă aflux de sodiu și să prelungească oprirea sinusală este mai puțin probabilă, deoarece oprirea sinusală nu este o complicație obișnuită a administrării sale . Terapia cu bicarbonat este asociată cu efecte negative, cum ar fi hipervolemia, hiperosmolalitatea, hipernatremia, hipotensiunea, hipoxemia, furnizarea de oxigen afectată în țesuturi și hiperlactemia . Scăderea calciului ionizat este, de asemenea, un efect advers al terapiei cu bicarbonat și este asociată cu depresia ventriculară și nu cu disfuncția nodului sinusal . Mai mult, au fost raportate efectele benefice ale terapiei cu bicarbonat asupra bradiaritmiei joncționale datorate medicamentelor care blochează canalele de sodiu, cum ar fi citalopramul . Am administrat bicarbonat acestui pacient cu speranța că normalizarea pH-ului arterial poate atinge un ritm sinusal. Faptul că oprirea sinusală a persistat timp de 72 de ore după corectarea acidozei metabolice face ca prallethrin să fie cauza probabilă a disfuncției nodului sinusal la acest pacient. Piretroidele modifică caracteristicile de închidere ale canalelor de sodiu sensibile la tensiune pentru a întârzia închiderea lor și a provoca un aflux prelungit de sodiu . Acest aflux prelungit de sodiu scade pragul potențialului de acțiune și provoacă arderea neuronală repetitivă . Acesta este mecanismul propus pentru parasthesia cauzată de piretroizi. În timp ce o concentrație mai mare de piretroizi poate produce un aflux foarte mare de sodiu și poate preveni generarea de potențial de acțiune suplimentară și poate duce la blocarea conducerii în neuroni . Este posibil ca același mecanism să producă Stop sinusal.

Spencer și colab. , în experimentele lor pe animale, au observat că teflutrina (piretroidul de tip I), fenpropatrina și cipermetrina (piretroidul de tip II) au avut potențial aritmogen cardiac, în timp ce tetrametrina (piretroidul de tip I) a avut un efect redus asupra inimii. Acest lucru indică faptul că aritmia cardiacă ar putea fi un efect de clasă, unic pentru anumite piretroide.

în concluzie, cazul nostru descrie faptul că acidoza metabolică și tulburările de conducere cardiacă sub formă de stop sinusal prelungit sunt posibile cu otrăvire piretroidă. Nu se cunoaște dacă acesta este un efect de clasă.

Lasă un răspuns

Adresa ta de email nu va fi publicată.