Vermelho célula antígenos: Estrutura e função | Lacaleya

Landsteiner e seus colegas demonstraram que os seres humanos podem ser classificados em quatro grupos, dependendo da presença de um (A) ou (B) o outro ou ambos (AB) ou nenhuma (S) de antígenos em seus glóbulos vermelhos. Os indivíduos do Grupo A foram subdivididos em A1 e A2 com base na força do antígeno, sendo o primeiro mais forte. A ocorrência Regular de anticorpos ABO com relação recíproca de antígeno nos glóbulos vermelhos e o anticorpo no soro não só ajudou na confirmação do grupo sanguíneo ABO de um indivíduo, mas também ajudou na detecção de variantes mais fracas de A/B nos glóbulos vermelhos pela ausência de anticorpo correspondente no soro. Inúmeras variantes mais fracas foram reconhecidas e classificadas com base no padrão de reação com diferentes reagentes, bem como no status de secretor salivar.

nesta revisão, tentamos dar alguns exemplos de avanços feitos no campo da ‘estrutura e função das moléculas da superfície dos glóbulos vermelhos.’

para procurar mais humano diferença, injetada em coelhos com O grupo de sangue e a absorção seletiva da imunológico coelho sera esquerda com o de anticorpos para os antígenos a ser designado como P, M e N. A antitético associação dos M e N agrupados em três fenótipos M, MN e N. O sistema foi ampliado mais tarde, com a descoberta de intimamente associada antígenos S e s e vários satélite antígenos.

outro conjunto de experimentos em animais imunizou coelhos e cobaias usando os glóbulos vermelhos de macacos Rhesus. Os soros anti-Rhesus resultantes foram testados com sangue humano para descobrir semelhança antigênica entre as duas espécies intimamente relacionadas. O antígeno detectado pelo anticorpo foi referido como fator Rh (Rhesus), que estava presente em quase 85% do branco humano. O significado clínico do fator Rh foi realizado por análise retrospectiva de um caso com eritroblastose fetal causado por anticorpo anti-Rh desenvolvido na mãe por imunização durante a gravidez. Muitos exemplos de anticorpos humanos foram então reconhecidos, e muitos deles não eram idênticos, mas direcionados ao antígeno intimamente relacionado ao Rh. O antígeno Rh original foi referido como D e os relacionados como C E E; os antígenos antiteticamente relacionados foram chamados de ‘c’ e ‘E.’ até agora não há evidência de antígeno ‘d’ relatada na literatura.

revolução técnica na sorologia do grupo sanguíneo revelou vários exemplos de anticorpos do grupo sanguíneo que não tinham a propriedade de dar aglutinação direta, mas glóbulos vermelhos aglutinados com a ajuda de meio de alta proteína ou uso de enzimas proteolíticas para modificar a membrana dos glóbulos vermelhos. O desenvolvimento clássico do teste de Antiglobulina ajudou a identificar muitos outros exemplos de anticorpos de glóbulos vermelhos como causa de reação transfusional e icterícia neonatal. Parece que houve pouco, mas significativo, progresso no campo da sorologia do grupo sanguíneo até o uso do teste de Antiglobulina em 1945. O campo foi então significativamente crescido com um pico reto na representação gráfica . Muitos dos antígenos do grupo sanguíneo formaram sistemas bem definidos e, no entanto, vários outros exemplos aguardam sua colocação precisa e, portanto, são listados como antígenos públicos ou privados, dependendo da frequência do antígeno na população em geral.

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Uma representação esquemática do número de glóbulos vermelhos antígenos conhecidos, ano por ano,

O número de antígenos de grupo sangüíneo até 1984 era 410. Nos 20 anos seguintes, havia 16 sistemas com 144 antígenos e uma grande coleção de antígenos esperando para serem atribuídos aos sistemas, aguardando a descoberta de novas informações sobre sua relação com os sistemas estabelecidos.Desde a descoberta do fenótipo de Bombaim (Oh) Em 1952, o sistema do grupo sanguíneo ABH foi melhor compreendido para a estrutura precisa desses antígenos, biossíntese e genética. Levineet al. relatado que o fenótipo de Bombaim nem sempre é geneticamente do grupo o, mas é resultado dos genes supressores homozigotos xx, que suprimem a ação dos genes normais A/B e secretores presentes nesses indivíduos. Watkins e Morgan em 1959 sugeriram um mecanismo para a biossíntese do antígeno ABH devido à ação gradual do gene e interação desses genes, resultando no desenvolvimento de antígenos ABH em glóbulos vermelhos e saliva. Todos os casos de fenótipo de Bombaim, incluindo os casos com supressão conhecida de antígenos A ou B, foram testados com bateria de soros anti-a, anti-B e anti-H (Oh). Não foram obtidas aglutinação nem absorções e eluções de anticorpos nesses casos, sugeridas como casos típicos de Oh.

por outro lado, casos de para Bombaim encontrados na Índia e outros casos relatados na literatura mostraram reação mais fraca com vários reagentes Anti-H de Oh e origem de frango. Testes comparativos com células o cord e adultas sugeriram que o antígeno h fraco nessas variantes era predominantemente do tipo fetal. Antígenos na saliva mostram características distintas. Todos os casos Oh típicos são não críticos, enquanto os casos Para Bombay são classificados como não críticos ou secretores – Bhatiaet al . Embora H E H sejam codificados por um gene em um cromossomo diferente de ABO, o sistema do grupo sanguíneo Hh é subsumido no sistema ABO, sendo h um precursor do grupo sanguíneo A, B.

o sistema de Lewis é um sistema de antígenos solúveis presentes na saliva e no plasma, e os glóbulos vermelhos adquirem seu fenótipo de Lewis adsorvendo substâncias de Lewis do plasma.

o fenótipo de Lewis dos glóbulos vermelhos é influenciado pelo status de secretor de ABH (embora os genes de Lewis e os genes secretores sejam herdados de forma independente): os indivíduos que herdam Le terão o fenótipo de glóbulos vermelhos Le(A+,b-) Se não forem receptores (se se), mas o fenótipo Le(A-,b+) se forem secretores – Grubb 1951, Ceppellini 1955. Os glóbulos vermelhos do cordão umbilical não reagem com anti-Leb e não são aglutinados por anti-Lea. No entanto, usando o IAT, O Lea pode ser demonstrado nas células de cerca de 50% das amostras de sangue do cordão umbilical.

as reações fracas dos glóbulos vermelhos dos recém-nascidos parecem ser devidas à concentração muito baixa de glicolipídios de Lewis no plasma.

os anticorpos de Lewis, particularmente anti-Lea, podem causar a destruição rápida de volumes pequenos de glóbulos vermelhos incompatíveis lavados injetados. O único risco surge se os glóbulos vermelhos Lea + do grupo O, que têm mais antígenos de Lewis do que as células A ou B, forem selecionados para um paciente cujo soro contenha anti-Lea potente; nessas circunstâncias, os glóbulos vermelhos Lea devem ser transfundidos.

sabe-se que os anticorpos Lewis não causam doença hemolítica no recém-nascido, porque os anticorpos Lewis são predominantemente IgM.

quase todos os indivíduos são P1(cerca de 75% da população inglesa) ou P2; P2 simplesmente implica P1 negativo: não há antígeno P2; os indivíduos P2 freqüentemente têm anti-P1 em seu soro como uma aglutinina fria, que é apenas ocasionalmente ativa a 20°C ou superior.

entre os indivíduos P1, há uma variação considerável na força do antígeno P1, e essa variação é herdada.

o antígeno P é o receptor do parvovírus B19, e os indivíduos que não possuem P são naturalmente resistentes à infecção pelo vírus.

quando medido por citometria de fluxo de fluorescência, a distribuição de antígenos P1 E P nos glóbulos vermelhos mostrou-se heterogênea, as quantidades variando de célula para célula dentro de uma determinada população de glóbulos vermelhos.

Echinococcus cyst fluid scolics no fluido de cisto hidático contêm P1 e ocasionalmente estimulam a produção de anti-P1 em humanos com doença hidática. Os glóbulos vermelhos e o soro de pepeon contêm um antígeno semelhante ao P1, mas não idêntico ao Brocteur P1 humano.

P1 E P foram encontrados nas plaquetas e sua distribuição também foi heterogênea. P1 E P estão presentes em linfócitos e fibroblastos. O antígeno Pk está presente em fibroblastos de pessoas normais P1 e P2.

eu e eu não somos antitéticos; em vez disso, os antígenos são estruturas relacionadas. Pode-se argumentar que este não é um sistema de grupo sanguíneo, porque o antígeno I é o precursor de I, quase o mesmo que H é para A ou B. Também há evidências bioquímicas de que eu e eu somos precursores de antígenos ABH. Os dois antígenos I e I são antígenos de alta frequência inversamente proporcionais um ao outro. Ao nascer, os glóbulos vermelhos do recém-nascido têm uma grande quantidade de antígeno I com antígeno I quase indetectável; eu aumenta à medida que diminui, até cerca de 18 meses, quando os glóbulos vermelhos o testarão com pouco antígeno I detectável. Alguns adultos raros continuam a ter níveis de antígeno i quase indetectáveis.

os antígenos dos sistemas Ii são heterogêneos e a quantidade de antígeno I nos glóbulos vermelhos de diferentes indivíduos varia. O antígeno I é pouco desenvolvido nas células do cordão umbilical, mas geralmente há um traço do antígeno I. Eu e eu substâncias são encontradas em muitos fluidos biológicos. Na forma solúvel, eles estão presentes em soro, saliva, leite, líquido amniótico, urina e fluidos de cisto ovariano e hidático. Fenótipos com deficiência de Ii foram descritos e o padrão de herança dominante foi sugerido. O fenótipo Ii, caracterizado por reações fracas com anti-I e anti-i, faz muitas perguntas.

não há relatório indicando o nível plasmático de antígeno ABH e i na leucemia. Em nossa série, embora o ABH de glóbulos vermelhos tenha sido reduzido, o nível plasmático dos antígenos ABH e I foi elevado na leucemia.

na população japonesa, os genes que codificam para I e para catarata congênita autossômica recessiva estão ligados.

a importância da maioria dos antígenos do grupo sanguíneo foi reconhecida por complicações imunológicas de transfusão de sangue ou gravidezes; sua estrutura molecular e função, no entanto, permaneceram indefinidas por muitas décadas.

oligossacarídeos que transportam antígenos ABH podem ser ligados a proteínas (glicoproteína), esfingolipídeos (glicosfingolipídeo) ou lipídios (glicolipídeo) moléculas portadoras.

glicoproteínas e glicosfingolipídios Portadores de oligossacarídeos A ou B são partes integrantes das membranas de glóbulos vermelhos, células epiteliais e células endoteliais e também estão presentes na forma solúvel no plasma. As glicoproteínas secretadas em fluidos corporais, como a saliva, contêm moléculas que podem, se a pessoa possuir um gene Se, transportar oligossacarídeos a e B idênticos.

oligossacarídeos a e B não ligados a proteínas transportadoras ou moléculas lipídicas também são encontrados no leite e na urina .

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representação Esquemática do vermelho da membrana celular, mostrando antigen-rolamento glycosylation de proteínas e lipídios GPI = glycophosphatidylinositol

O glycolipid antígenos destes quatro sistemas são essencialmente derivada a partir do mesmo precursor sequencial por adição de açúcares, semelhante oligossacarídeo cadeias. Existem muitas semelhanças estruturais, e uma única molécula pode ter especificidades de ABH e Lewis. Uma versão simplificada da via biossintética é mostrada na Figura 3. É evidente que qualquer influência na substância precursora pode afetar a expressão de ABH, Ii, P ou Lewis e isso pode, em parte, ser a explicação da inibição observada dos antígenos P 1 e i Por In (Lu). Os antígenos do grupo sanguíneo P (linha quebrada) estão relacionados aos outros antígenos, mas não estão localizados nas mesmas estruturas. Os genes Ii podem codificar um produto intermediário que é um precursor do antígeno h e, portanto, de antígenos A e B. A sequência a partir da membrana celular é P, I, h, AB, mas os glicosfingolipídios ramificados são dobrados em seu estado natural, o que estreita a distância entre eles.

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Biossíntese dos antígenos da ABO, Ii, P e Lewis sistemas (Watkin W. M. 1980)

Quatro H antigen estruturas foram identificadas: H 1 e H2 não ramificada, enquanto a H3 e H4 são ramificados. Como H é o substrato para antígenos A e B, existem, por sua vez, quatro estruturas a e B. O ABH do feto e do recém-nascido é tipicamente não ramificado: Aa, Ab, BI, BII , H1, H2 com antígeno I. Concentrações maiores de antígenos ABH ramificados são encontradas nos glóbulos vermelhos adultos: Ac, Ad, BIII, BIV, H3 , H4, com antígeno I. Um processo de maturação pode estar envolvido.

a síntese de antígenos plasmáticos (linha pontilhada) envolve apenas o precursor da cadeia do tipo I. O nível de antígenos A ou B no plasma está relacionado ao tipo ABO, status secretor e fenótipo de Lewis. Um secretor que é A1 Le (A – b-) terá um nível mais alto do que aquele que é A2 Le (a – b+—). Os secretores geralmente têm maiores quantidades de substância ABH do que os não secretores do mesmo tipo sanguíneo.

a especificidade dos anticorpos nesses sistemas varia. Alguns (como anti-a, anti-B, anti-H, anti-Lea e anti-P1) reagem com o açúcar imunodominante ou um complexo contendo este açúcar, na extremidade terminal ou perto dela. Outros, como anti-I, reagem com sequências lineares repetidas-internas e terminais. Com a ramificação da estrutura de anticorpos reconhecimento pode tornar-se mais complexo, com alguns anticorpos específicos para diferentes ramos ou contra todos os ramos; isso é visto com anti-I.

Dada a estreita relação com as estruturas, não é surpreendente encontrar anticorpos que reagem somente com glóbulos vermelhos que têm uma certa combinação de antígenos de quatro sistemas. O mais comum deles é o anti-IH, que requer a presença de antígenos H E I para reagir. Existem muitos outros anticorpos de interação, como anti-IP 1 e anti-A1 Leb.

antígenos de glóbulos Vermelhos, que são proteínas (por exemplo, Rh) são produtos diretos de genes, mas aqueles que são hidratos de carbono (por exemplo, ABO) são determinados de forma indireta através de enzimas (transferases), que são produtos de gene; estas enzimas transferência adequada de açúcar determinar a especificidade de uma estrutura, cuja síntese pode ser determinada por um ou mais genes não relacionados. Na maioria dos casos, parece haver uma correspondência simples entre genes e antígenos, de modo que, se uma pessoa herda um determinado gene, o antígeno pode ser detectado nos glóbulos vermelhos. Não é incomum que um gene interfira na expressão de outro, realizado em um cromossomo diferente. Por exemplo, a expressão de Le é modificada por A E B e a de Lu pode ser modificada por genes inibidores.

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