Vigor de Sementes de Quinoa (Chenopodium quinoa) na Dieta sobre alguns Parâmetros Bioquímicos e Elementos Essenciais no Sangue com Alto teor de Frutose Alimentados Ratos | Lacaleya

Discussão

Até agora, a maioria dos estudos sobre dietas enriquecidas com frutose têm focado em efeitos induzidos pelo alto conteúdo de dieta frutose. Em estudos com animais, a frutose foi uma fonte de 45-66% do valor energético da forragem, e em estudos humanos o valor subiu para até 90% .

Com relação aos relatórios de longa duração consumo de frutose pode causar mudanças adaptativas em animais saudáveis, que por sua vez, mascarado síndromes de tais distúrbios como no metabolismo lipídico ; neste estudo, escolhemos o período mais curto para o experimento.

no presente estudo, a concentração plasmática de colesterol foi reduzida pelo consumo de sementes de quinoa. Este achado está de acordo com relatos anteriores de que algumas proteínas de pseudocereais (amaranto, trigo sarraceno ou quinoa) podem influenciar o nível sérico de colesterol total.

outros autores sugerem que o efeito hipocolesterolêmico da quinoa poderia ser produzido pela fibra, saponinas ou esqualeno, que também estão presentes nessas sementes . A fibra dietética desses grãos pode inibir a absorção do colesterol dietético e pode se ligar ao ácido biliar, o que pode aumentar o catabolismo do colesterol ou a fermentação da fibra no cólon e produzir ácidos graxos de cadeia curta contribuindo para a diminuição da síntese de colesterol no fígado . Takao et al. supressão observada na expressão da HMG-CoA redutase pela proteína quinoa. O esqualeno é considerado responsável pelo mecanismo dessas alterações, pois é conhecido como inibidor dessa enzima. Os efeitos redutores do colesterol das saponinas podem ser mediados pela diminuição da absorção intestinal do colesterol. Foi provado que as saponinas da soja poderiam aumentar o ácido biliar fecal e neutralizar a excreção de esterol .

à luz dos estudos de Benado et al. , que revelou que a concentração de colesterol LDL aumentou com a crescente taxa de frutose no valor energético dos alimentos, nossos resultados sobre o impacto da adição de frutose no nível de colesterol LDL são diferentes. O maior teor de frutose dietética causou a diminuição do nível plasmático de colesterol LDL (Fig. 1). Em contraste com nossos resultados, Lewis et al. também relatou que alimentar ratos com uma dieta contendo 60% de frutose por cinco semanas causou um grande aumento no nível de LDL em comparação com o grupo controle alimentado com uma dieta padrão. A discrepância com nossas observações pode resultar do modelo nutricional aplicado (31% de frutose) no presente estudo. Os níveis de LDL diminuíram significativamente em grupos alimentados com sementes de quinoa em comparação com o grupo controle (Fig. 1). As propriedades de redução do LDL das sementes de quinoa podem ser devidas a algumas proteínas, bem como ácidos graxos insaturados e tocoferóis. Observação semelhante no nível de LDL causado por outras proteínas pseudocéreas (concentrado de proteína de amaranto) foi relatada por Escudero et al. e placa e áreas .

nossos resultados mostraram que as sementes de quinoa adicionadas à dieta dos ratos inibiram a diminuição no nível de HDL causado pela frutose, mas não estimularam nenhum aumento na concentração de HDL (Fig. 1). Os resultados de outros autores são conflitantes. O oposto à nossa observação, ou seja, diminuição do nível de HDL como resultado do consumo de sementes de quinoa foi feito por Takao et al. . Em obras análogas Escudero et al. e placas e áreas mostraram que as sementes de amaranto aumentaram o nível de HDL em ratos alimentados com dieta normal. Em oposição aos nossos resultados, Lewis et al. observou maior concentração de colesterol HDL em ratos alimentados com frutose em referência ao grupo controle. Tais resultados também foram obtidos por Benado et al. . Espera-se que trabalhos futuros sobre esses aspectos revelem os motivos das discrepâncias.

de acordo com nossos resultados, Busserolles et al. descobriu que a dieta rica em frutose induziu hipertrigliceridemia em ratos após duas semanas do experimento. Houve um aumento de duas vezes na concentração plasmática de triglicerídeos em comparação com o grupo controle. O teor de frutose na dieta aplicada no estudo acima foi de 34%, bastante semelhante ao nosso modelo. Lewis et al. , na pesquisa em ratos alimentados com uma dieta com alto nível de frutose (60%), Eles também relataram um aumento na concentração de triglicerídeos em comparação com o grupo controle. As alterações acima mencionadas podem ser causadas pela superprodução de triglicerídeos nos hepatócitos como consequência da sobrecarga de frutose e, portanto, aumento da lipogênese e superprodução de VLDL.

em nosso estudo, as sementes de quinoa não influenciaram positivamente o nível de triglicerídeos. No entanto, Takao et al. observou-se melhora no nível de triglicerídeos após adição de fração proteica isolada de sementes de quinoa. Da mesma forma, Escudero et al. observou uma diminuição significativa no nível de triglicerídeos em comparação com o grupo controle após a adição de sementes de amaranto à dieta.

pensa-se que o consumo de frutose leva a um aumento significativo no nível de Glicose no sangue. Também encontramos o mesmo fenômeno, mas a mudança não foi significativa na maioria dos grupos alimentados com frutose em nosso experimento. Quando comparamos os grupos alimentados com quinoa com o grupo controle, pudemos observar que as sementes de quinoa diminuíram significativamente o nível de glicose. Compostos químicos presentes nas sementes de quinoa (ou seja,, tocoferóis, polifenóis) podem ser capazes de melhorar o nível de glicose, e esse efeito já foi observado após a adição de farelo de arroz à dieta . Nossos resultados sugerem também que, na presença de frutose na dieta, as sementes de quinoa protegem o organismo dos ratos contra o aumento do nível de glicose causado pela frutose. Foi demonstrado que a frutose não afetou o nível de Glicose no sangue , ou trouxe apenas hiperglicemia temporária ou hiperglicemia moderada . Essa diversidade de resultados pode ser causada por diferenças na quantidade de ingestão de frutose e nas durações dos experimentos.

o aumento do nível de ureia plasmática e ácido úrico mostrado em nosso experimento após a ingestão de frutose foi descrito na literatura anteriormente . Este efeito pode ser explicado pelo fato de que o metabolismo da frutose nos rins utiliza ATP como fonte de fosfatos para o processo de fosforilação e leva à degradação dos nucleotídeos de purina e pirimidina. Em um estudo humano, o aumento significativo das concentrações de derivados de bases de ureia e purina (xantina e ácido úrico) foi demonstrado após injeção intravenosa de solução de frutose a 10% (0,7 g de frutose/kg de peso corporal) . O aumento da concentração de ácido úrico também pode ser explicado como um aumento no catabolismo da purina corporal devido à ação da frutose. Em conseqüência, o aumento do nível de ácido úrico pode aumentar a proteção antioxidante do organismo, uma vez que este composto é conhecido como um dos antioxidantes solúveis em água mais fortes.

a dieta rica em frutose teve vários impactos na concentração de creatinina. A creatinina é produzida como um produto da degradação da fosfocreatina e é excretada na urina. Se os rins não são capazes de eliminar subprodutos metabólicos proteicos, o nível de creatinina plasmática aumenta e este parâmetro tem sido usado para medir a insuficiência renal crônica. Supomos que os rins da maioria dos animais no experimento funcionaram corretamente e essa é a razão pela qual não houve mudanças significativas no nível de creatinina entre animais alimentados com frutose e sem frutose. Resultados semelhantes foram alcançados por Kizhner e Werman . As sementes de Quinoa não influenciaram o nível de creatinina e a observação semelhante foi apresentada por Ardiansyah et al. depois de adicionar frações de farelo de arroz à dieta.

até onde sabemos, não há referência relevante na literatura em relação à diminuição da atividade da fosfatase alcalina observada em nosso experimento em grupos alimentados com dieta rica em frutose. A desnutrição protéica é frequentemente associada ao aumento da atividade da fosfatase alcalina . Obatolu et al. observou-se que o milho maltado e a soja causaram aumento significativo na atividade da fosfatase alcalina em comparação com a dieta não proteica. Esta enzima em não específica e a interpretação dos resultados, portanto, é ambígua.

os níveis totais de proteína em ratos alimentados com dieta rica em frutose ou dieta de quinoa estavam dentro da faixa normal para a proteína total . O nível de albumina em todos os ratos foi semelhante porque as dietas usadas em nosso estudo eram suficientemente proteicas.

A semelhança nos níveis de elementos essenciais em ratos alimentados com controle, alta frutose ou quinoa dietas podem ser devido ao fato de que todas as dietas foram suplementadas com mistura de minerais.

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