oxigênio para neonatos cianóticos: amigo ou inimigo?

a toxicidade do oxigênio foi descrita pela primeira vez por Paul Bert em 1878. Ele demonstrou que altos níveis de oxigênio são tóxicos para plantas e insetos, e para o SNC de vermes, moluscos, pássaros e outros animais. Durante a Segunda Guerra Mundial, milhares de experimentos foram realizados em mergulhadores de alto mar nos EUA, o que revelou toxicidades únicas de respirar oxigênio de alta concentração. Mesmo quando esses estudos seminais estavam sendo realizados, o oxigênio era amplamente utilizado para o cuidado de bebês, especialmente aqueles nascidos prematuramente. O uso exuberante de oxigênio para bebês revelou certas toxicidades. Agora já se passaram quase 60 anos desde que o primeiro ensaio controlado apareceu sugerindo que muito oxigênio poderia danificar os olhos de bebês prematuros, e mais de 50 anos desde que o primeiro grande ensaio histórico em Medicina neonatal confirmou que, embora o oxigênio fosse uma “coisa boa”, era bem possível ter “muita coisa boa”.

nos últimos anos, a pesquisa apoiou o uso mais criterioso de oxigênio ao ressuscitar recém-nascidos. Há evidências crescentes de que a exposição ao oxigênio de alta concentração, mesmo brevemente, pode ser prejudicial . Mais importante ainda, tanto a Termo quanto a prematuros, há uma redução na mortalidade neonatal ao usar ar ambiente versus 100% de oxigênio . Embora o oxigênio tenha sido dado aos bebês mais do que qualquer outro medicamento nos últimos 70 anos , é notável o quão pouco sabemos sobre a quantidade de oxigênio que os bebês realmente precisam ou quanto é seguro administrar. Além disso, não há diretrizes baseadas em evidências para faixas de saturação de oxigênio apropriadas para otimizar os resultados neonatais.Isso é especialmente verdadeiro para o manejo inicial de uma criança com cianose de etiologia incerta. Normalmente, o manejo inicial e apropriado do lactente cianótico é administrar oxigênio de alta concentração e, em seguida, investigar a causa da cianose. As causas mais prováveis de cianose profunda que não respondem à suplementação de oxigênio em bebês são doença cardíaca congênita (DCC) e hipertensão pulmonar persistente do recém-nascido (PPHN). A primeira prioridade é estabelecer perfusão e oxigenação tecidual adequadas, garantindo o débito cardíaco ideal e o conteúdo arterial de oxigênio. Isso é fundamental para evitar lesão neurológica hipóxico-isquêmica e acidose metabólica.

o gerenciamento ideal de CHD e PPHN no que diz respeito à administração de oxigênio pode ser distintamente único. O oxigênio suplementar pode ser prejudicial para bebês com shunts cardiovasculares complexos, circulação sistêmica criticamente obstruída e fisiologia do ventrículo único, pois pode aumentar o fluxo sanguíneo pulmonar às custas da perfusão sistêmica e cardíaca . Para lactentes com DCC, a limitação do fluxo sanguíneo pulmonar geralmente é realizada pela titulação do suporte de ventilação assistida e pelo desmame do oxigênio suplementar ao ar ambiente com saturações sistêmicas de oxigênio direcionadas de 70-85% .

CHD grave é a causa mais comum de anomalias congênitas que ocorrem em aproximadamente 1.4 por 1000 nascidos vivos . Em um estudo de base populacional no Estado do Alabama, EUA, 23% dos bebês com DCC grave não foram diagnosticados no pré-natal ou durante a hospitalização inicial após o nascimento . Outros grandes estudos observacionais relatam até 55% De Diagnóstico perdido de DCC no recém-nascido imediato . Além disso, até 25% dos recém-nascidos que morrem na primeira semana pós-natal de defeitos cardíacos dependentes de ductal não são diagnosticados no momento da morte . A realidade é que os sinais de apresentação de CHD podem ser sutis e são comumente perdidos. CHD não pode ser suspeitado até que haja sinais evidentes de insuficiência cardiopulmonar após o nascimento.

embora a restrição de oxigênio faça sentido fisiológico para um subconjunto de bebês com DCC, existem alguns bebês cianóticos que podem se beneficiar de uma administração mais liberal de oxigênio, particularmente aqueles com PPHN. CHD e PPHN não podem ser diferenciados clinicamente de forma confiável . A incidência de PPHN é de 1,9 por 1000 nascidos vivos , o que é muito semelhante ao da CHD. PPHN ocorre quando há aumento da resistência vascular pulmonar, quando há anormalidades estruturais da vasculatura, ou quando há a hipoplasia pulmonar. Clinicamente, a NPP pode ser observada em recém-nascidos com sepse ou pneumonia, com síndromes de aspiração e com hérnia diafragmática congênita. O oxigênio, um potente vasodilatador pulmonar, é a pedra angular de uma estratégia abrangente de tratamento cardiopulmonar para a NPP .

um relatório recente sugere que, ao transportar bebês com suspeita de DCC para um centro de referência terciário, eles podem ser cuidadosamente desmamados para o ar ambiente para manter saturações de mais de 70% . Embora este relatório apresente dados encorajadores que não mostram diferenças na acidose metabólica ou láctica para bebês em grupos de baixa, moderada ou alta saturação durante a estabilização e transporte, devemos proceder com cautela antes de adotar sua recomendação: “o oxigênio deve ser cuidadosamente desmamado ao ar ambiente em pacientes com forte suspeita de DCC.”De fato, essa prática pode ser prejudicial para pacientes com cianose profunda não causada por CHD.

embora possa ser apropriado limitar a exposição ao oxigênio para bebês com DCC conhecida, a melhor abordagem para o bebê cianótico de etiologia desconhecida é incerta. Devido às toxicidades conhecidas do oxigênio suplementar, mesmo com breve exposição, projetar ensaios randomizados e controlados de alvos de saturação de oxigênio mais baixos versus mais altos para bebês doentes com cianose deve ser uma prioridade. Central para qualquer estudo de alvos de saturação de oxigênio em lactentes são medidas fisiológicas de curto prazo, mas também criticamente importantes são os resultados do neurodesenvolvimento a longo prazo.

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nenhuma assistência escrita foi utilizada na produção deste manuscrito.

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