Iridociclite heterocrômica Fuchs e Síndrome de Posner-Schlossman

iridociclite heterocrômica Fuchs (FHI) e Síndrome de Posner-Schlossman (PSS) estão intimamente relacionadascausas inflamatórias do glaucoma. Este artigodescreve etiopatologias específicas e estratégias gerais para o manejo dessas condições.

FUCHS HETEROCHROMIC IRIDOCICLITE

Apresentação

Inicialmente descrita em 1906 pelo Austríaco ophthalmologistErnst Fuchs, FHI, geralmente, apresenta-se como uma suave unilateralinflammation de câmara anterior com stellatekeratic precipitados e íris heterochromia com prominentiris e ângulo de vasos secundária à atrofia de íris thatrepresents cerca de 2% a 7% dos casos de uveíte anterior.Em casos raros, a IHF pode apresentar bilateralmente com a ocorrência de “snowbanking” no pars plana. Pacientes geralmente têm perda de visão sintomática secundária à formação de catarata e tendem a não ter inflamação significativano exame. A PIO elevada não é um consistentefenômeno, mas pode ocorrer secundária a sinéquias periféricasanterior, cicatrizes trabeculares, rubeose, fechamento de lensinducedangle,hifema espontâneo recorrente e hipertensão ocular induzida por esteróides.

Etiologia

Histórico etiológico teorias para FHI incluído sympatheticdenervation, o que poderia explicar irishypochromia, e etiologias infecciosas, tais como herpessimplex vírus, toxoplasma, e o citomegalovírus (CMV).Evidências sugerem cada vez mais, no entanto, uma associaçãoentre o vírus da rubéola e o FHI. Em um estudo que examinou o índice de anticorpos do humor aquoso e a presença do genoma viral por reação em cadeia da polimerase(PCR), os anticorpos da rubéola foram detectados em quase todos os olhos com IHAC, e o genoma da rubéola foi encontrado em quase metade dos pacientes com menos de 40 anos.A análise do componente 2celular na IHF revela uma predominância dos marcadores de linfócitos T CD3 e CD4, sugestivos de etiopatogenia viral.3 CMV também foi identificadopelo teste de PCR em um grande número de olhos com evidência clínica de IHF.4 assim, uma etiologia viral explicaria a falta de resposta geral da IHAC à terapia tópica de esteróides,que em muitos casos é desnecessária e pode ter efeitos colaterais adversos.

evidências também sugeriram que a incidência de FHIhas diminuiu desde a introdução das vacinas contra sarampo,caxumba e rubéola.5 manifestações oculares da síndrome da rubéola congênita incluem catarata congênita, glaucoma, microftalmia e alterações retinais pigmentares, e isso ocorre em bebês nascidos de mãesinfectado no primeiro trimestre. Os anticorpos da rubéola são criançasem crianças infectadas após o primeiro trimestre, indiretamentesugerindo uma infecção no final do trimestre que pode se manifestarcomo FHI.6

IHF e Glaucoma

o Glaucoma ocorre em 10% dos pacientes com IHF na apresentação,com um risco de incidência de 0,5% ao ano.7é importante que os oftalmologistas observem um aumento da inIOP e a formação de sinéquias anteriores periféricascom danos crônicos à malha trabecular,especialmente após a cirurgia de catarata, o que pode levar ao sangramento intraoperatório dos vasos angulares.

Gestão

a gestão médica é uma opção razoável, mas generalmentefutil, com falha relatada em mais de 70% dos pacientes. Embora a trabeculectomia com antimetabolitese tenha sucesso em 60% a 70% dos pacientes 2 anos de pós-operatório,8 implantes de drenagem de glaucoma têm mais de 90% de taxa de sucesso 1 ano de pós-operatório e 50% de sucesso após 4 anos de pós-operatório.9 nossa preferência é implantar uma válvula de Glaucoma Ahmed pediátrica (NewWorld Medical, Inc.) com uma injeção intracameral deexametasona (Decadron; Merck & Co., Inc.). A cataractcirurgia geralmente resulta em bons resultados visuais, mas pode estar associada a hifema, uveíte, pupila pequena e deiscência zonular.

POSNER-SCHLOSSMAN SÍNDROME

Apresentação

Inicialmente descrito por Posner e Schlossman,em 1948, o suporte técnico da microsoft ou glaucomatocyclitic crise presente com recurrentunilateral ataques de significativamente elevados IOP e minimalconjunctival injeção, epiteliais da córnea, edema, andanterior câmara de reação, na forma de pequenos keraticprecipitates. Atrofia da íris e heterocromia são freqüentementesentido, enquanto as sinéquias posteriores normalmente não são.Os pacientes têm ângulos abertos com pio normal entreataques, que geralmente duram de algumas horas a algumas semanas.

etiologia

as várias teorias etiológicas propostas incluem disfunção endotelial, vascular e autoimune, mas a teoria infecciosa que implica CMVseems tem mais evidências.10 outros organismosimplicados em PSS incluem Helicobacter pylori, varicellazostervirus e vírus herpes simplex.Chee et al descobriram em um estudo de coorte que um quarto dos pacientes com uveíte anterior testou forCMV positivo por teste de PCR de humor aquoso e que uma grande maioria desses pacientes tinha evidências clínicas de PSS.11A probabilidade de ser positivo pelo teste de PCR foi maior durante um episódio ativo de PSS. A antiviralterapia oral reduziu a frequência de ataques e outras sequelas nesses pacientes. Embora a soroprevalênciade CMV seja alta em todo o mundo, 12 a baixa frequência de PSS(1.9/100, 000) 13 pode sugerir que outros fatores genéticos (por exemplo, HLABw54)14 ou coinfectious (por exemplo, Helicobacter pylori)podem ser necessários para a manifestação clínica.

PSS e Glaucoma

em um estudo de Jap et al, cerca de 25% dos pacientes com SCP tinham evidência de glaucoma, e aqueles com 10 anos ou mais de atividade clínica tinham um risco 2,8 vezes maior de desenvolver glaucoma.15 em uma pequena série de pacientes,as alterações na cabeça do nervo óptico mostraram-se transitórias na maioria dos casos.16

Gestão

o tratamento da PSS inclui medicação tópica de Pio baixa, esteróides e agentes cicloplégicos. Filteringsurgery é bem sucedido na prevenção de picos de Pio e controle de Pio de longo prazo.17 começamos com terapia médica, que inclui prednisolona 1% e gotas tópicas TOLOWER pio e reserva cirurgia incisional para refractorycases.

as ligações entre as duas doenças

tanto a IHF quanto a PSS apresentam fatores etiopatogênicos e clínicos comuns. Um estudo que comparou pacientes com Fhi e PSS descobriu que mais de 50% dos pacientes com PSS e cerca de 40% dos pacientes com FHI foram positivos para CMV.4 pacientes com IHF presumida que testaram positivo para CMV foram homens egeneralmente mais velhos com lesões endoteliais nodulares.Não houve diferenças clínicas entre o CMV positivoe pacientes negativos com PSS presumido.

conclusão

tanto o FHI quanto o PSS são problemas desafiadores. O exame clínico cuidadoso seguido de tratamento e tratamento adequados é uma estratégia eficaz pela qual tomanage FHI e PSS. Os médicos devem considerar cuidadosamentee administrar terapia antiviral nos olhos com recalcitrantuveíte. Detecção precoce e diagnóstico com apropriadoa preservação é uma obrigação no combate a essas doenças.

esta pesquisa foi apoiada em parte pelo Fundo de pesquisa TulaneGlaucoma.

Mathew George, MD, é um glaucoma fellow atTulane University Medical Center em Nova Orleans.Ele não reconheceu nenhum interesse financeiro nos produtosou empresas mencionadas aqui. Dr. Georgemay ser alcançado em [email protected]

Ramesh Ayyala, MD, FRCS(e), FRCOphth, professor isa de Oftalmologia, diretor do serviço de glaucoma e Diretor da residencyprogram na Tulane University Medical Centerin New Orleans. Ele atuou como consultantto Iscience Interventional e recebeu apoio de pesquisa da New World Medical, Inc. Dr. Ayyalamay ser alcançado em [email protected]

  1. Wakefield D, Chang JH. Epidemiologia da uveíte. Int Ophthalmol Clin. 2005; 45(2):1-13.
  2. Quentin CD, Reiber H. Fuchs heterochromic cyclitis: anticorpos do vírus da rubéola e genoma no humor aquoso. Am J Ophthalmol. 2004;138(1):46-54.
  3. Ciclite heterocrômica de Gordon L. Fuch: novas pistas sobre patogênese. Am J Ophthalmol. 2004;138(1):133-134.
  4. Chee SP, Jap A. Presumed Fuchs heterochromic iridocyclitis and Posner-Schlossman syndrome: comparison of cytomegalovirus-positive and negative eyes. Am J Ophthalmol. 2008;146(6):883-889.
  5. Birnbaum AD, Tessler HH, Schultz KL, et al. Relação epidemiológica entre iridociclite Heterocrômica Fuchs e o programa de vacinação contra rubéola dos Estados Unidos. Am J Ophthalmol. 2007;144(3):424-428.
  6. Jones NP. Glaucoma na uveíte heterocrômica de Fuchs: etiologia, manejo e resultado. Olho (Lond). 1991;5(6):662-667.Rothova A. O enigma da uveíte heterocrômica fuchs. Am J Ophthalmol. 2007;144(3):447-448.
  7. La Hey e, de Vries J, Langerhorst CT, et al. Tratamento e prognóstico do glaucoma secundário na iridociclite heterocrômica de Fuchs. Am J Ophthalmol. 1993;116(3):327-340.
  8. da Mata a, Burk SE, Netland PA, et al. Tratamento do glaucoma uveítico com implantação da válvula de Glaucoma Ahmed. Oftalmologia. 1999;106(11):2168-2172.
  9. Takusagawa HL, Liu Y, Wiggs JL. Teorias infecciosas da síndrome de Posner-Schlossman. Int Ophthalmol Clin. 2011;51(4):105-115.
  10. Chee SP, Bacsal K, Jap a, et al. Características clínicas da uveíte anterior do citomegalovírus em pacientes imunocompetentes. Am J Ophthalmol. 2008;145(5):834-840.
  11. Cannon MJ, Schmid DS, Hyde TB. Revisão da soroprevalência do citomegalovírus e características demográficas associadas à infecção. Rev Med Virol. 2010;20(4):202-213.
  12. Paivonsalo-Hietanen T, Tuominen J, Vaahtoranta-Lehtonen h, Saari KM. Incidência e prevalência de diferentes entidades de uveíte na Finlândia. Acta Ophthalmol Scand.1997;75(1):76-81.
  13. Hirose s, Ohno S, Matsuda H. HLA-Bw54 e crise glaucomatociclítica. Arch Ophthalmol. 1985;103(12):1837- 1839.
  14. Jap a, Sivakumar M, Chee SP. A síndrome de Posner-Schlossman é benigna? Oftalmologia. 2001;108(5):913-918.
  15. Dinakaran s, Kayarkar V. Trabeculectomy in the management of Posner-Schlossman syndrome. Lasers Oftálmicos Do Surg. 2002;33(4):321-322.
  16. Darchuk V, Sampaolesi J, Mato L, et al. Comportamento da cabeça do nervo óptico na síndrome de Posner-Schlossman. Int Ophthalmol. 2001;23(4-6):373-379.

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