Dor de cabeça e convulsão no dia 5 pós-parto: eclâmpsia pós-parto tardia

o caso: uma mulher de 37 anos anteriormente saudável (gravidez 3, para 1 com 2 abortos espontâneos no primeiro trimestre) teve uma gravidez normal até a 35ª semana. Suas leituras de pressão arterial durante a gravidez foram entre 100/70 mm Hg e 110/80 mm Hg. Ela não tinha distúrbios convulsivos anteriores ou hipertensão. Na semana 28, o diabetes gestacional foi diagnosticado por meio de um teste oral de tolerância à glicose e posteriormente controlado por dieta.

às 35 semanas, edema de picada leve se desenvolveu em ambos os pés da paciente, mas ela não apresentou outros sintomas de eclâmpsia (caixa 1). Sua pressão arterial era de 149/89 mm Hg, e seus reflexos do tendão profundo patelar eram normais. Um teste de vareta de urina revelou um nível de proteína de cerca de 0,3 g/L. o hemograma completo da paciente e a razão normalizada internacional eram normais, assim como seus níveis de bilirrubina e transaminases hepáticas. Um teste sem estresse encontrou reatividade normal. O paciente foi monitorado de perto. Sua pressão arterial permaneceu marginalmente alta (131/83 mm Hg a 141/84 mm Hg) na semana seguinte. Os resultados de testes laboratoriais repetidos e testes não convencionais foram normais.

às 36 semanas de gestação, a paciente apresentava ruptura prematura das membranas seguida de início prematuro do trabalho de parto. Na admissão ao hospital, sua pressão arterial era de 131/83 mm Hg, o edema em seus pés permaneceu inalterado e um teste de vareta de urina não mostrou proteinúria. Durante o trabalho de parto de 49 horas, a pressão arterial do paciente flutuou entre 120/70 mm Hg e 130/80 mm Hg. Devido ao fracasso em progredir, ela teve aumento do trabalho de parto com oxitocina, e o parto foi auxiliado pelo uso de midforceps. Um menino saudável (3.023 kg) foi entregue. O paciente recebeu alta 1 dia após o parto com leituras de pressão arterial entre 120/80 mm Hg e 135/85 mm Hg.

no 5º dia pós-parto, a paciente apresentou ao pronto-socorro com histórico de 1 dia de cefaleia occipital latejante de início gradual associada à fotofobia e 3 episódios de vômito. Sua pressão arterial na apresentação foi de 205/105 mm Hg. Seus outros sinais vitais não eram notáveis. Ela recebeu maleato de proclorperazina (10 mg administrados por via intravenosa) como antiemético. Na avaliação do médico do Pronto-Socorro, sua pressão arterial foi de 172/82 mm Hg, e ela teve edema de pitting moderado em ambos os pés. Ela não tinha meningismo, e seu exame neurológico mostrou apenas aumento dos reflexos profundos do tendão patelar. No final da avaliação (cerca de 2 horas e 10 minutos depois de chegar ao departamento de emergência), ela teve uma convulsão generalizada que durou 2 minutos. A convulsão foi interrompida por diazepam (2 mg administrados por via intravenosa). Posteriormente, ela ficou em estado postictal por 20 minutos. Cinco minutos após a convulsão, sua pressão arterial foi de 130/70 mm Hg.

Inicial do laboratório de investigações mostraram ligeira leucocitose (leucócitos contagem de 14,8 × 109) e anemia leve, com um nível de hemoglobina de 122 (normal 125-155) g/L. Ela tinha um pouco elevados níveis de aspartato transaminase (91 U/L) e fosfatase alcalina (150 U/L). Sua contagem de plaquetas e razão normalizada internacional foram normais, assim como seus níveis de bilirrubina sérica, uréia, creatinina, eletrólitos, cálcio, magnésio e fosfato. Um exame de urina com vareta mostrou uma pequena quantidade de proteína (< 0,3 g/L). Os resultados de uma tomografia computadorizada (TC) de sua cabeça realizada sem contraste e posterior punção lombar foram normais.

duas horas após a convulsão inicial, a paciente relatou não ter dor de cabeça e seu estado mental estava claro. Sua pressão arterial era de 104/49 mm Hg. Os resultados de um exame neurológico não eram notáveis, exceto por reflexos profundos do tendão patelar muito exagerados. Minutos depois, o paciente teve uma segunda convulsão generalizada que foi interrompida com lorazepam (2 mg administrados por via intravenosa). Um gotejamento intravenoso de sulfato de magnésio foi iniciado de acordo com o protocolo (dose de carga de 4 G seguida por 2 g por hora). A paciente foi transferida para a unidade de terapia intensiva, onde continuou a receber sulfato de magnésio intravenoso. Ela também recebeu fenitoína intravenosa, labetalol (200 mg por via oral duas vezes ao dia) e hidralazina (10 mg por via intravenosa a cada 6 horas e por hora, conforme necessário para pressão arterial sistólica acima de 160 mm Hg ou pressão arterial diastólica acima de 110 mm Hg). Na unidade de terapia intensiva, sua pressão arterial mais alta foi de 187/102 mm Hg, que foi normalizada com terapia anti-hipertensiva.

no dia após a admissão, a ressonância magnética (RM) e a venografia por ressonância magnética mostraram alterações bilaterais e marcadas do sinal branco subcortical predominantemente nos lobos occipitais. Havia pequenas áreas irregulares de envolvimento nos lobos frontais e nos lobos temporais posteriores (Figura 1). Essas mudanças estavam de acordo com as mudanças observadas na eclâmpsia.

Figura 1: imagem de ressonância magnética mostrando mudanças marcadas bilaterais na substância branca subcortical, predominantemente nos lobos occipitais (pontas de flechas).

dois dias depois, ela teve alta para casa. Ela foi prescrita labetolol (200 mg, tomado por via oral duas vezes ao dia). Uma ressonância magnética realizada 3 meses mostrou achados normais.

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