Zaburzenia przewodzenia serca spowodowane zatruciem Praletryną (Pyretroidem)

zatrucie spowodowane insektycydami pyretroidowymi może wystąpić z powodu narażenia skóry, narażenia inhalacyjnego i spożycia doustnego . Celowe zatrucie pyretroidem często występuje z powodu spożycia doustnego. Zatrucie pyretroidami spowodowane spożywaniem doustnym jest cięższe niż zatrucie spowodowane ekspozycją na skórę, ponieważ biodostępność pyretroidów poprzez wchłanianie żołądkowe wynosi 36%, podczas gdy biodostępność spowodowana wchłanianiem przez skórę wynosi tylko 1% .

zespoły zatrucia związków pyretroidowych są znane jako (1) zespół T (ze względu na pyretroidy typu I), charakteryzujący się ciężkim drżeniem drobnym, wyraźną nadpobudliwością odruchową, aktywacją współczulną, parestezją i (2) zespół CS (ze względu na pyretroidy typu II), charakteryzujący się choreoatetozą, ślinieniem się, drżeniem gruboziarnistym, zwiększonym napięciem prostownika, umiarkowaną nadpobudliwością odruchową, aktywacją współczulną, parastezją i napadami padaczkowymi. Ogólnoustrojowe objawy zatrucia piretroidami występują w ciągu 4-48 godzin, a śmierć z powodu tej toksyny jest bardzo rzadka .

przeanalizowano cechy kliniczne 48 pacjentów (38 zamierzonych i 10 przypadkowych) z zatruciem z powodu preparatów owadobójczych zawierających permetrynę, ksylen i środek powierzchniowo czynny. W ich obserwacji najczęściej występowały objawy przedmiotowe i podmiotowe ze strony przewodu pokarmowego (73%), do których należały ból gardła, owrzodzenie jamy ustnej, dysfagia, ból nadbrzusza, wymioty i malena. Zaburzenia czynności ośrodkowego układu nerwowego występowały u 33% pacjentów, w tym splątanie, drgawki i śpiączka. Zaangażowanie płuc w postaci zachłystowego zapalenia płuc i obrzęku płuc było obecne u 29% pacjentów. Obserwowano również łagodne zaburzenia czynności nerek (10%) i wątroby (6%). Zaburzenia rytmu serca obserwowano u 4% (dwa przypadki), ale badanie nie wyjaśniło charakteru obserwowanych zaburzeń rytmu. W badaniu zmarł tylko jeden z 48 pacjentów. Ponieważ związki typu II są silniejsze jako środki owadobójcze, zatrucia spowodowane pyretroidami typu II są bardziej powszechne niż związki typu I.

Pralletryna jest pyretroidem typu I, ponieważ nie ma grupy cyjanowej, a Światowa Organizacja Zdrowia klasyfikuje ją jako umiarkowanie niebezpieczny środek owadobójczy . Nasz pacjent miał łagodne objawy żołądkowo-jelitowe, kwasicę metaboliczną i przedłużone zatrzymanie zatokowe z rytmem ucieczki. Występowanie kwasicy metabolicznej u naszego pacjenta z powodu infuzji soli fizjologicznej (NS) jest mniej prawdopodobne, ponieważ pacjent otrzymał tylko 1,5 l NS w ciągu pierwszych 24 godzin i nie było względnej hiperchloremii w tym okresie. Ponadto wykluczono alternatywne przyczyny kwasicy metabolicznej, takie jak podwyższony poziom mleczanu, posocznica, biegunka, niewydolność nerek, kryzys hiperglikemiczny i spożycie alkoholu. To sprawia, że pralletryna jest najbardziej prawdopodobną przyczyną kwasicy metabolicznej. Krótki czas trwania kwasicy metabolicznej można wyjaśnić faktem, że pyretroidy są szybko wydalane. W badaniu przeprowadzonym na ochotnikach ludzkich, przyjmowanie różnych dawek pyretroidu (cypermetryny) powodowało wydalanie leku w 75% W ciągu pierwszych 24 godzin, niezależnie od dawki początkowej, a po 2 dniach nie stwierdzono wykrywalnych metabolitów pyretroidu w moczu .

występowanie przedłużonego zatrzymania zatokowego w zatruciu pyretroidem nie jest jeszcze opisane w literaturze. U naszego pacjenta nie można zidentyfikować innej alternatywnej przyczyny przedłużonego zatrzymania zatok, takiej jak niedotlenienie, nierównowaga potasu lub leki. Możliwość leczenia wodorowęglan produkcji napływ sodu i przedłużanie zatrzymania zatok jest mniej prawdopodobne, ponieważ zatrzymanie zatok nie jest częstym powikłaniem jego podawania . Leczenie wodorowęglanów wiąże się z negatywnymi skutkami, takimi jak hiperwolemia, hiperosmolalność, hipernatremia, niedociśnienie, hipoksemia, upośledzona dostawa tlenu do tkanek i hiperlaktemia . Zmniejszenie zjonizowanego wapnia jest również niekorzystnym działaniem terapii wodorowęglanowej i wiąże się z depresją komorową, a nie z dysfunkcją węzła zatokowego . Ponadto donoszono o korzystnym wpływie leczenia wodorowęglanami na bradyarytmię ze względu na leki blokujące kanały sodowe, takie jak citalopram . Podaliśmy temu pacjentowi wodorowęglan z nadzieją, że normalizacja pH tętnic może doprowadzić do rytmu zatokowego. Fakt, że zatrzymanie zatokowe utrzymywało się przez 72 godziny po korekcji kwasicy metabolicznej, sprawia, że prallethrin jest prawdopodobną przyczyną dysfunkcji węzła zatokowego u tego pacjenta. Pyretroidy modyfikują charakterystykę bramkowania wrażliwych na napięcie kanałów sodowych, aby opóźnić ich zamknięcie i spowodować przedłużający się napływ sodu . Ten przedłużający się napływ sodu obniża próg potencjału czynnościowego i powoduje powtarzające się wypalanie neuronów . Jest to proponowany mechanizm parastezji spowodowanej przez pyretroidy. Podczas gdy wyższe stężenie pyretroidów może wytwarzać bardzo wysoki napływ sodu i może zapobiegać dalszemu generowaniu potencjału czynnościowego i skutkować blokowaniem przewodzenia w neuronach . Jest możliwe, że ten sam mechanizm może powodować zatrzymanie zatok.

w swoich eksperymentach na zwierzętach zaobserwowali, że teflutryna (pyretroid typu I), fenpropatryna i cypermetryna (pyretroid typu II) miały potencjał arytmogenny serca, podczas gdy tetrametryna (pyretroid typu I) miała niewielki wpływ na serce. Oznacza to, że arytmia serca może być efektem klasy, unikalnym dla niektórych pyretroidów.

podsumowując, nasz przypadek przedstawia fakt, że kwasica metaboliczna i zaburzenia przewodzenia serca w postaci przedłużonego zatrzymania zatokowego są możliwe przy zatruciu pyretroidem. Nie wiadomo, czy jest to efekt klasowy.

Dodaj komentarz

Twój adres e-mail nie zostanie opublikowany.