tlen dla sinic noworodków: przyjaciel czy wróg?

toksyczność tlenu została po raz pierwszy opisana przez Paula Berta w 1878 roku. Wykazał, że wysoki poziom tlenu jest toksyczny dla roślin i owadów oraz dla OUN robaków, mięczaków, ptaków i innych zwierząt. Podczas ii Wojny Światowej przeprowadzono Tysiące eksperymentów na nurkach głębinowych w USA, które ujawniły unikalne toksyczność oddychania tlenem o wysokim stężeniu. Nawet gdy prowadzono badania nasienne, tlen był szeroko stosowany do pielęgnacji dzieci, zwłaszcza tych urodzonych przedwcześnie. Intensywne stosowanie tlenu u niemowląt ujawniło pewne toksyczność. Minęło już prawie 60 lat od pojawienia się pierwszego kontrolowanego badania sugerującego , że zbyt duża ilość tlenu może uszkodzić oczy wcześniaków, a ponad 50 lat od pierwszego dużego przełomowego badania w medycynie noworodkowej potwierdziło, że chociaż tlen był „dobrą rzeczą”, możliwe było posiadanie „zbyt dużej ilości dobrej rzeczy”.

w ostatnich latach badania potwierdziły bardziej rozsądne stosowanie tlenu podczas resuscytacji noworodków. Istnieją coraz większe dowody na to, że narażenie na tlen o wysokim stężeniu, nawet na krótko, może być szkodliwe . Co ważniejsze, zarówno u noworodków urodzonych przedwcześnie, jak i terminowo zmniejsza się śmiertelność noworodków przy stosowaniu powietrza w pomieszczeniu w porównaniu ze 100% tlenem . Chociaż w ciągu ostatnich 70 lat tlen był podawany dzieciom częściej niż jakikolwiek inny produkt leczniczy , to zadziwiające jest, jak mało wiemy o tym, ile tlenu faktycznie potrzebują dzieci lub ile jest bezpieczne do podania. Ponadto nie ma opartych na dowodach wytycznych dotyczących odpowiednich zakresów nasycenia tlenem w celu optymalizacji wyników noworodków.

dotyczy to zwłaszcza początkowego leczenia niemowlęcia z sinicą o niepewnej etiologii. Zazwyczaj początkowe i właściwe postępowanie z sinicą niemowlęcia polega na podaniu tlenu o wysokim stężeniu, a następnie zbadaniu przyczyny sinicy. Najbardziej prawdopodobnymi przyczynami głębokiej sinicy nie reagującej na suplementację tlenem u niemowląt są wrodzona choroba serca (CHD) i uporczywe nadciśnienie płucne noworodka (PPHN). Pierwszym priorytetem jest zapewnienie odpowiedniej perfuzji i dotlenienia tkanek poprzez zapewnienie optymalnej pojemności minutowej serca i zawartości tlenu w tętnicach. Ma to kluczowe znaczenie dla uniknięcia niedotlenienia-niedokrwiennego uszkodzenia neurologicznego i kwasicy metabolicznej.

optymalne zarządzanie CHD i PPHN w odniesieniu do podawania tlenu może być wyraźnie unikalne. Uzupełniający tlen może być szkodliwy dla niemowląt ze złożonymi bocznikami sercowo-naczyniowymi, krytycznie utrudnionym krążeniem ogólnoustrojowym i fizjologią pojedynczej komory, ponieważ może zwiększyć przepływ krwi płucnej kosztem perfuzji ogólnoustrojowej i sercowej . W przypadku niemowląt z CHD, ograniczenie przepływu krwi w płucach jest zwykle osiągane przez miareczkowanie wspomaganej wentylacji i odsadzenie dodatkowego tlenu do powietrza w pomieszczeniu z ukierunkowanymi ogólnoustrojowymi nasyceniami tlenu wynoszącymi 70-85%.

poważna CHD jest najczęstszą przyczyną wad wrodzonych występujących u około 1.4 na 1000 żywych urodzeń . W badaniu populacyjnym w stanie Alabama, USA, 23% niemowląt z poważną CHD nie zostało zdiagnozowanych prenatalnie lub podczas początkowej hospitalizacji po urodzeniu . Inne duże badania obserwacyjne donoszą, że do 55% osób nie rozpoznało CHD w bezpośrednim okresie noworodkowym . Co więcej, aż 25% noworodków, które umierają w pierwszym tygodniu po porodzie z powodu wad serca zależnych od przewodu pokarmowego, nie jest diagnozowane w momencie zgonu . W rzeczywistości objawy CHD mogą być subtelne i często są pomijane. Nie można podejrzewać CHD, dopóki nie pojawią się jawne objawy niewydolności krążeniowo-oddechowej po urodzeniu.

chociaż ograniczenie tlenu ma sens fizjologiczny dla podgrupy niemowląt z CHD, istnieją pewne sinice, które mogą skorzystać z bardziej liberalnego podawania tlenu, szczególnie te z PPHN. CHD i PPHN nie mogą być wiarygodnie różnicowane klinicznie . Częstość występowania PPHN wynosi 1,9 na 1000 żywych urodzeń, co jest bardzo podobne do częstości występowania CHD. PPHN występuje, gdy występuje zwiększony opór naczyniowy płuc, gdy występują strukturalne nieprawidłowości naczyń lub gdy występuje hipoplazja płuc. Klinicznie PPHN można zaobserwować u noworodków z posocznicą lub zapaleniem płuc, z zespołami aspiracji i z wrodzoną przepukliną przeponową. Tlen, silny środek rozszerzający naczynia płucne, jest kamieniem węgielnym kompleksowej strategii leczenia PPHN .

niedawny raport sugeruje, że podczas transportu niemowląt z podejrzeniem CHD do trzeciorzędowego Ośrodka Referencyjnego mogą być ostrożnie odstawiane do powietrza w pomieszczeniu, aby utrzymać nasycenie na poziomie ponad 70% . Podczas gdy niniejszy raport przedstawia zachęcające dane, które nie wykazują różnic w kwasicy metabolicznej lub mleczanowej u niemowląt w grupach o niskim, umiarkowanym lub wysokim nasyceniu podczas stabilizacji i transportu, musimy postępować ostrożnie przed przyjęciem ich zalecenia: „tlen powinien być ostrożnie odstawiany do powietrza w pomieszczeniu u pacjentów z silnym podejrzeniem CHD.”Rzeczywiście, praktyka ta może być szkodliwa dla pacjentów z głęboką sinicą nie spowodowaną przez CHD.

chociaż właściwe może być ograniczenie narażenia na tlen u niemowląt ze znaną chorobą przewlekłą, najlepsze podejście do sinic o nieznanej etiologii jest niepewne. Ze względu na znane toksyczność dodatkowego tlenu, nawet przy krótkim narażeniu, projektowanie randomizowanych, kontrolowanych badań docelowych niższego nasycenia tlenem w porównaniu z wyższym dla chorych niemowląt z sinicą powinno być priorytetem. Kluczowe dla każdego badania celów nasycenia tlenem u niemowląt są krótkoterminowe środki fizjologiczne, ale także krytycznie ważne są długoterminowe wyniki neurorozwojowe.

finansowe & ujawnienie interesów konkurencyjnych

autorzy nie mają żadnych istotnych powiązań ani finansowego zaangażowania z jakąkolwiek organizacją lub podmiotem, którego interes finansowy lub konflikt finansowy dotyczy przedmiotu lub materiałów omawianych w manuskrypcie. Obejmuje to zatrudnienie, konsultacje, honoraria, własność akcji lub opcji, ekspertyzy, dotacje lub patenty otrzymane lub oczekujące, lub tantiemy.

przy tworzeniu tego rękopisu nie wykorzystano pomocy pisarskiej.

Bibliografia

  • 1 Patz a, Hoeck LE, De La Cruz: Studies on the effect of high oxygen administration in retrolental fibroplasia. I. obserwacje przedszkolne. Am. J. Ophthalmol.35(9),1248–1253 (1952).Crossref, Medline, CAS, Google Scholar
  • 2 Kinsey VE: Retrolental fibroplasia; wspólne badanie fibroplazji retrolentalnej i wykorzystania tlenu. Ama Arch. Ophthalmol56 (4), 481-543 (1956).Crossref, Medline, CAS, Google Scholar
  • 3 Tin W, Wariyar U: Giving small babies oxygen: 50 years of uncertainty. Semin. Neonatol.7(5),361–367 (2002).Crossref, Medline, Google Scholar
  • 4 Davis PG, Tan A, O ’ Donnell CP, Schulze a: Reanimation of newborn infants with 100% oxygen or air: a systematic review and meta-analysis. Lancet364(9442),1329-1333 (2004)Crossref, Medline, Google Scholar
  • 5 Tan A, Schulze A, O ’ Donnell CP, Davis PG: Powietrze a tlen do resuscytacji niemowląt po urodzeniu. Cochrane Database Syst. Rev.CD002273 (2005).Medline, Google Scholar
  • 6 Brooks PA, Penny DJ: leczenie chorego noworodka z podejrzeniem choroby serca. Wczesny Szum. Dev.84(3),155–159 (2008).Crossref, Medline, Google Scholar
  • 7 Samanek m, Slavik Z, Zborilova B, Hrobonova V, Voriskova M, Skovranek J: Prevalence, treatment, and outcome of heart disease in live-born children: a prospektywna analiza 91 823 live-born children. Pediatr. Cardiol.10(4),205–211 (1989).Crossref, Medline, CAS, Google Scholar
  • 8 Mitchell SC, Korones SB, Berendes HW: Congenital heart disease in 56,109 births. Występowanie i historia naturalna. 43(3), 323-332 (1971).Crossref, Medline, CAS, Google Scholar
  • 9 Payne RM, Johnson MC, Grant JW, Strauss AW: Toward a molecular understanding of congenital heart disease. Circulation91(2),494-504 (1995).Crossref, Medline, CAS, Google Scholar
  • 10 Benjamin JT, Romp RL, Carlo WA, Schelonka RL: Identyfikacja poważnej wrodzonej choroby serca u noworodków po wstępnym wypisie ze szpitala. Sympatyczny. Serduszko.2(5),327–331 (2007).Crossref, Medline, Google Scholar
  • 11 Wren C, Richmond S, Donaldson L: Presentation of congenital heart disease in infancy: implications for routine examination. Arch. Dis. Dziecko Płód Noworodek Ed.80(1), F49–F53 (1999).Crossref, Medline, CAS, Google Scholar
  • 12 Meberg a, Otterstad JE, Froland G, Lindberg H, Sorland SJ: Outcome of congenital heart defects-a population-based study. Acta Pediatr.89(11),1344–1351 (2000).Crossref, Medline, CAS, Google Scholar
  • 13 Kuehl KS, Loffredo CA, Ferencz C: Niepowodzenie w diagnozowaniu wrodzonej choroby serca w okresie niemowlęcym. Pediatrics103(4 Pkt 1),743-747 (1999).Crossref, Medline, CAS, Google Scholar
  • 14 Walsh-Sukys MC, Tyson JE, Wright LL et al.: Uporczywe nadciśnienie płucne noworodka w erze przed tlenkiem azotu: różnice w praktyce i wyniki. Pediatrics105(1 Pkt 1),14-20 (2000).Crossref, Medline, CAS, Google Scholar
  • 15 Steinhorn Rh, Farrow KN: Pulmonary hypertension of the neonate. NeoReviews8,E14–E21 (2007).Crossref, Google Scholar
  • 16 Shivananda S, Kirsh J, Whyte HE, Muthally K, McNamara PJ: Wpływ celów nasycenia tlenem i tlenoterapii podczas transportu noworodków z klinicznie podejrzewaną wrodzoną chorobą serca. Neonatologia97(2),154-162 (2009).Crossref, Medline, Google Scholar

Dodaj komentarz

Twój adres e-mail nie zostanie opublikowany.