Heterochromiczne zapalenie tęczówki i zespół Posnera-Schlossmana

heterochromiczne zapalenie tęczówki Fuchsa (FHI) i zespół Posnera-Schlossmana (PSS) są ściśle powiązane zapalne przyczyny jaskry. Artykuł ten opisuje specyficzną etiopatologię i ogólne strategie zarządzania tymi schorzeniami.

HETEROCHROMOWE zapalenie tęczówki Fuchsa

Prezentacja

początkowo opisane w 1906 r.przez austriackiego okulistę Fuchsa, FHI ogólnie przedstawia się jako łagodne, jednostajne zapalenie komory przedniej z osadami stellatekeratycznymi i heterochromią tęczówki z prominentiris i naczyniami kątowymi wtórnymi do atrofii tęczówki, która reprezentuje około 2% do 7% przypadków zapalenia przedniej komory z osadami stellatekeratycznymi i heterochromią tęczówki z prominentiris i naczyniami kątowymi wtórnymi do atrofii tęczówki. zapalenie przedniej błony naczyniowej oka.1W rzadkich przypadkach FHI może występować dwustronnie z okazjonalnym „snowbankingiem” w pars plana. Pacjenci zwykle mają objawową utratę wzroku wtórną do zaćmy i zwykle nie mają znaczącego stanu zapalnego w badaniu. Podwyższone IOP nie jest konsystentnazjawione, ale może wystąpić wtórnie do synechiae obwodowychalanterior, blizny beleczkowatej, rubeoza, lensinducedangle zamknięcia, nawracające samoistne hyphema i steroidowe wywołane nadciśnienie oczne.

etiologia

historyczne teorie etiologiczne dotyczące FHI obejmowały unerwienie sympatetyczne, które może odpowiadać za iryszypochromię oraz etiologie zakaźne, takie jak wirus herpessimplex, toksoplazma i cytomegalowirus (CMV).Dowody coraz częściej sugerują jednak powiązanie między wirusem różyczki a FHI. W badaniu oceniającym wskaźnik przeciwciał przeciw wodnemu humorowi i obecność genomu wirusa w reakcji łańcuchowej polimerazy (PCR),przeciwciała przeciw różyczce wykryto w prawie wszystkich oczach z FHI, a Genom różyczki stwierdzono u prawie połowy pacjentów w wieku poniżej 40 lat.2 Analiza składowych komórek w FHI ujawnia przewagę markerów limfocytów T CD3 i CD4, co sugeruje etiopatogenezę wirusa.3 CMV zidentyfikowano również poprzez badanie PCR w dużej liczbie oczu z klinicznym stwierdzeniem FHI.4 tak więc etiologia wirusowa wyjaśniałaby ogólny brak reakcji na miejscową terapię steroidową, która w wielu przypadkach jest niepotrzebna i może mieć poważne skutki uboczne.

dowody sugerują również,że częstość występowania Fhiha zmniejszyła się od czasu wprowadzenia szczepień przeciwko odrze, śwince i różyczce.5 objawy oczne wrodzonego zespołu różyczki obejmują wrodzoną zaćmę, jaskrę, mikroftalmię i zmiany barwnikowe siatkówki, a to występuje u niemowląt urodzonych przez matki zakażone w pierwszym trymestrze ciąży. Przeciwciała przeciw różyczce są widoczne u dzieci zakażonych po pierwszym trymestrze ciąży, w szczególności w przypadku zakażenia późnym trymestrem, które może objawiać się FHI.

FHI i jaskra

jaskra występuje u 10% pacjentów z FHI w Prezentacji, z ryzykiem wystąpienia 0, 5% rocznie.7 ważne jest,aby okuliści obserwowali wzrost IOP i powstawanie synechii przedniej obwodowej z przewlekłym uszkodzeniem siatki beleczkowej, zwłaszcza po operacji zaćmy, która może prowadzić do operacyjnego krwawienia z naczyń kątowych.

Zarządzanie

zarządzanie medyczne jest rozsądną, ale ogólnie korzystną opcją, z niepowodzeniem zgłoszonym u ponad 70% pacjentów. Chociaż trabekulektomia z antymetabolitesis jest skuteczna u 60% do 70% pacjentów po 2 latach pooperacyjnych,8 implantów drenujących jaskrę ma ponad 90% wskaźnik sukcesu w 1 roku pooperacyjnym i 50% po 4 latach pooperacyjnych.9 nasze preferencje to wszczepienie dziecięcej zastawki jaskry (NewWorld Medical, Inc.(Decadron; Merck & co., Inc.). Zaćma zazwyczaj powoduje dobre wyniki wizualne, ale to może być związane z hyphema, zapalenie błony naczyniowej oka, mała źrenica, i zonular dehiscence.

zespół Posnera-SCHLOSSMANA

Prezentacja

początkowo opisany przez Posnera i Schlossmana w 1948 roku,PSS lub kryzys glaukomatocykliczny obecny z nawrotowymi atakami pobocznymi o znacznie podwyższonym IOP i minimalconjunctival injection, nabłonkowym obrzękiem rogówki i reakcją komory wewnętrznej w postaci małych rogówek. Atrofia tęczówki i heterochromia są częste, podczas gdy synechiae tylne zazwyczaj nie są.Pacjenci mają otwarte kąty z normalnym IOP w okresie pomiędzy atakami, które zwykle trwają od kilku godzin do kilku tygodni.

etiologia

różne proponowane teorie etiologiczne obejmują dysfunkcję śródbłonka naczyniowego i dysfunkcję autoimmunologiczną, ale teoria zakaźna implikująca CMV ma najwięcej dowodów.10 Inne organizmplikowane w PSS obejmują Helicobacter pylori, wirus żylakomięsaka i wirus opryszczki pospolitej.

Chee i wsp. stwierdzili w badaniu kohortowym, że jedna czwarta pacjentów z przednim zapaleniem błony naczyniowej oka miała pozytywny wynik forCMV za pomocą testu PCR w postaci roztworu wodnego i że większość tych pacjentów miała kliniczne dowody PSS.Prawdopodobieństwo pozytywnego wyniku testu PCR było większe podczas czynnego epizodu PSS. Doustna terapia przeciwwirusowa zmniejszyła częstotliwość ataków i innychpowrót u tych pacjentów. Chociaż seroprevalence of CMV jest wysoka na świecie, 12 niska częstotliwość PSS(1.HLABw54)14 lub czynniki współinfekcyjne (np. Helicobacter pylori)mogą być konieczne do wystąpienia objawów klinicznych.

PSS i jaskra

w badaniu przeprowadzonym przez Jap i wsp., około 25% pacjentów z PSS miało objawy jaskry, a osoby z 10 lub więcej latami aktywności klinicznej miały 2,8 razy większe ryzyko rozwoju jaskry.U niewielkiej grupy pacjentów zmiany w głowie nerwu wzrokowego były w większości przypadków przejściowe.

Postępowanie

leczenie PSS obejmuje miejscowe leki obniżające IOP, steroidy i leki cykloplegiczne. Filtrowaniechirurgia skutecznie zapobiega skokom IOP i dlugoterminowej kontroli IOP.17 zaczynamy od terapii medycznej, która obejmuje prednizolon 1% i miejscowe krople doower IOP i rezerwa incisional surgery for refraktorycases.

powiązania między dwiema chorobami

zarówno FHI, jak i PSS mają wspólne czynniki etiopatogenne ikliniczne. Badanie porównujące pacjentów z Fhi i PSS wykazało, że ponad 50% pacjentów z PSS i około 40% pacjentów z FHI było dodatnich dla CMV.4 pacjenci z domniemanym FHI, u których wynik badania był dodatni na CMV, byli zwykle starszymi mężczyznami z guzkowymi zmianami śródbłonka.Nie stwierdzono różnic klinicznych pomiędzy pacjentami z pozytywną i negatywną CMV z domniemanym PSS.

wniosek

zarówno FHI, jak i PSS są trudnymi problemami. Staranne badanie kliniczne, po którym następuje odpowiednie badanie ancillarytesting i leczenie jest skuteczną strategią, dzięki której tomanage FHI i PSS. Klinicyści powinni dokładnie rozważyć i podawać leczenie przeciwwirusowe w oczach z zapaleniem jelita grubego. Wczesne wykrywanie i diagnozowanie z odpowiednim zachowaniem są koniecznością w zwalczaniu tych chorób.

badania te były częściowo wspierane przez TulaneGlaucoma Research Fund.

Mathew George, MD, jest jaskra fellow atTulane University Medical Center w Nowym Orleanie.Przyznał, że nie ma interesu finansowego w produktach lub firmach wymienionych w niniejszym dokumencie. Dr. Georgemay be reached at [email protected]

Ramesh Ayyala, MD, FRCS(E), FRCOphth, jest profesorem okulistyki, dyrektorem serwisu glaucoma i dyrektorem programu rezydencyjnego w Tulane University Medical Center w Nowym Orleanie. Pracował jako konsultant w dziedzinie interwencji naukowej i otrzymał wsparcie badawcze od New World Medical, Inc. Dr. Ayyalamay be reached at [email protected]

  1. Wakefield D, Chang JH. Epidemiologia zapalenia błony naczyniowej oka. Int Ophthalmol Clin. 2005; 45(2):1-13.
  2. Quentin CD, Reiber H. Fuchs heterochromic cyclitis: różyczka wirus niweczniki i Genom w wodnym humorze. Am J Ophthalmol. 2004;138(1):46-54.
  3. Gordon L. Fuch ’ s heterochromic cyclitis: new clues regarding pathogenesis. Am J Ophthalmol. 2004;138(1):133-134.
  4. Chee SP, Jap A. estimated Fuchs heterochromic iridocyclitis and Posner-Schlossman syndrome: comparison of cytomegalovirus-positive and negative eyes. Am J Ophthalmol. 2008;146(6):883-889.
  5. Birnbaum AD, Tessler HH, Schultz KL, et al. Epidemiologiczna zależność między heterochromicznym zapaleniem tęczówki Fuchsa a programem szczepień przeciw różyczce w Stanach Zjednoczonych. Am J Ophthalmol. 2007;144(3):424-428.
  6. Jaskra w heterochromowym zapaleniu błony naczyniowej oka Fuchsa: etiologia, postępowanie i wyniki. Oko (Lond). 1991;5(6):662-667.
  7. Rothova A. zagadka heterochromicznego zapalenia błony naczyniowej oka Fuchsa . Am J Ophthalmol. 2007;144(3):447-448.
  8. La Hey E, de Vries J, Langerhorst CT, et al. Leczenie i rokowanie jaskry wtórnej w heterochromowym zapaleniu tęczówki Fuchsa. Am J Ophthalmol. 1993;116(3):327-340.
  9. Da Mata a, Burk SE, Netland PA, et al. Postępowanie w jaskrze naczyniówkowej z wszczepieniem zastawki jaskrowej. Okulistyka. 1999;106(11):2168-2172.
  10. Takusagawa HL, Liu Y, Wiggs Jl. Zakaźne teorie zespołu Posnera-Schlossmana. Int Ophthalmol Clin. 2011;51(4):105-115.
  11. Chee SP, Bacsal K, Jap A, et al. Cechy kliniczne przedniego zapalenia błony naczyniowej oka wywołanego wirusem cytomegalii u pacjentów z odpornością. Am J Ophthalmol. 2008;145(5):834-840.
  12. Cannon MJ, Schmid DS, Hyde TB. Przegląd seroprewalencji wirusa cytomegalii i cech demograficznych związanych z zakażeniem. Rev Med Virol. 2010;20(4):202-213.
  13. Paivonsalo-Hietanen T, Tuominen J, Vaahtoranta-Lehtonen H, Saari KM. Częstość i częstość występowania różnych jednostek zapalenia błony naczyniowej oka w Finlandii. Acta Ophthalmol Scand.1997;75(1):76-81.
  14. Hirose S, Ohno s, Matsuda H. HLA-Bw54 i kryzys glaukomatocykliczny. Arch Ophthalmol. 1985;103(12):1837- 1839.
  15. Jap a, Sivakumar M, Chee Sp. z o. o. Czy zespół Posnera-Schlossmana jest łagodny? Okulistyka. 2001;108(5):913-918.
  16. Dinakaran s, Kayarkar V. Trabekulektomia w leczeniu zespołu Posnera-Schlossmana. Lasery Okulistyczne. 2002;33(4):321-322.
  17. Darchuk V, Sampaolesi J, Mato L, et al. Zachowanie głowy nerwu wzrokowego w zespole Posnera-Schlossmana. Int Ophthalmol. 2001;23(4-6):373-379.

Dodaj komentarz

Twój adres e-mail nie zostanie opublikowany.