Punctate Innerlijke Choroidopathy

Inschrijven voor de Bewoners en Fellows wedstrijd
Inschrijven in de Internationale Oogartsen wedstrijd

Alle medewerkers:

Toegewezen editor:

Review:
Toegewezen status Up-to-Date

door Edmund Tsui, MD op 2 februari 2021.

Punctate Inner Choroidopathie

kleur fundus foto 3 maanden na de tweede injectie van bevacizumab toont een grijs subfoveale CNV membraan.
kleurenfotografie 3 maanden na de tweede injectie van bevacizumab toont een grijsachtig SUBFOVEAAL CNV-membraan.

ICD-10

ICD-9

Punctate inner choroidopathy (PIC) is een ontstekingsziekte die het choroïde en het netvlies aantast, wat kan leiden tot verlies van het gezichtsvermogen, vaak bij jonge vrouwen.

  • ICD9: 363.20 chorioretinitis, niet gespecificeerd
  • ICD10: H30.9 Chorioretinal ontsteking, niet gespecificeerd
  • ICD10: H30.1 Verspreid chorioretinal ontsteking

Ziekte

Punctate innerlijke choroidopathy (PIC) is een idiopathische inflammatoire aandoening van het vaatvlies die voor het eerst werd beschreven door Watzke et al in 1984.

etiologie

de etiologie is onduidelijk gebleven met een breed spectrum van theorieën voorgesteld. PIC werd voorgesteld als een variant van multifocale choroiditis en panuveïtis (MFCPU), een vorm van beperkte bijziendheid of een variant van multifocale Choroiditis (MFC). Andere theorieën hebben een inflammatoire of infectieuze trombose van de choriocapillaire laag door een ongeïdentificeerd organisme voorgesteld. Een eerdere studie suggereerde een associatie tussen

kleurenfoto toont meerdere, kleine, gelige punctate laesies op het niveau van de choroid. Een subfoveal CNV membraan met hyperpigmented grenzen wordt gezien.

n MFC en Epstein – Barr (EB) virusinfectie, omdat patiënten met MFC hogere EB-antilichaamtiters hadden voor de vroege antigenen. Recente rapporten hebben ook haplotypische associaties gemeld tussen MFCPU en PIC, gezien hun vergelijkbare genetische associaties met IL10 en TNF loci. Andere studies hebben een verband gemeld tussen PIC en HLA-DR2 en inderdaad zijn er meldingen geweest van familiaire gevallen zoals in een moeder-dochter cohort .

risicofactoren

het komt voornamelijk voor bijziende vrouwen (90%), gewoonlijk in de leeftijd van 18 tot 40 jaar, hoewel recentere studies een iets ander spectrum hebben gemeld met een gemiddelde presentatieleeftijd in één casusreeks die 32 jaar was met een bereik van 24 tot 52 jaar. In de originele case-serie van Watzke et al, myopia varieerde van -3,25 tot-10,0 Diopters.

algemene pathologie

bilaterale wit-gele chorioretinale laesies ontwikkelen zich gewoonlijk met een diameter van 100-200 micron op het niveau van het binnenste choroïd-en retinale pigmentepitheel (RPE), die zich zelden uitstrekken tot de midperiferie en nooit in verband worden gebracht met vitritis. In 80% van de gevallen zijn ze bilateraal, maar meestal asymmetrisch. Ze ontwikkelen zich tot atrofische littekens, waardoor een halo van depigmentatie en zijn dieper en lijken geponst-out. Subretinale neovasculaire membranen in deze aandoening komen tussen 40 en 75% van de gevallen voor, afhankelijk van het onderzochte geval.

histopathologie

een recente pathologische studie naar choroïdale neovasculaire membranen (CNVMs) secundair aan PIC toonde enkele intrigerende bevindingen. De lichte en elektronenmicroscopie van CNVM toonde lymfocyten op het niveau van het binnenchoroid met het sparen van choriocapillaris. Deze studie leverde ultrastructurele elektronenmicroscopische ondersteuning voor de hypothese dat PIC een ontstekingsziekte is, waarbij de ontsteking afkomstig is uit de choroïde. Er is aangetoond dat neovasculaire eenheden met pericyten gevoeliger zijn voor één type behandeling (anti-VEGF-middelen) dan die met pericyten. Dit is de eerste pathologische studie gebruikend menselijk weefsel dat naar pericytes als potentieel kritisch therapeutisch doel met de verzwarende invloed van binnenchoroidal chronische ontsteking in PIC wijst.

Pathofysiologie

er zijn verschillende theorieën over de etiologie, waaronder die welke hierboven zijn besproken (bijvoorbeeld een inflammatoire of infectieuze trombose van de choriocapillaris laag door een onbekend organisme), maar het specifieke mechanisme blijft ongrijpbaar.

primaire preventie

er zijn geen preventieve maatregelen voor PIC bekend.

diagnose

de diagnose is gebaseerd op klinisch onderzoek. Aanvullende tests uit de onderstaande opties kunnen worden gebruikt als aanvulling in moeilijke gevallen.

voorgeschiedenis

patiënten klagen gewoonlijk over wazig zien, scotoom en floaters bij presentatie.

lichamelijk onderzoek

de evaluatie van patiënten met vermoedelijke punctate inner choroidopathie omvat een volledig oftalmologisch onderzoek.

tekenen

de initiële gezichtsscherpte bij presentatie varieert van 20/50 tot 20/400. In het oorspronkelijke rapport van Watzke et al, hadden 8 van de 12 ogen VA van 20/50 of beter (66,7%), 2 hadden 20/70, een had 20/500, en een ander had tellende vingers. Patiënten hebben de neiging bijziend te zijn met bilaterale wit-gele chorioretinale laesies van de achterste pool in een lineair vertakt patroon. Er is geen vitritis aanwezig. Brown et al meldden dat 88% van de patiënten met PIC een bilaterale ziekte had, vergeleken met 66% bij MCP, 100% bij DSF (diffuse subretinale fibrose) en 25% bij MEWDS-patiënten. Patiënten vertonen typische tekenen van oculaire histoplasmose, maar hebben een negatieve serologie of huidtest voor histoplasmose.

symptomen

wazig zien, fotopsie, centrale en/of perifere scotomatas en metamorfopsie. De meest voorkomende gemelde eerste symptomen zijn unilateraal scotoom en wazig zien.

klinische diagnose

de diagnose is gebaseerd op voorgeschiedenis en fysiek.

diagnostische procedures

fluoresceïne angiografie

fluoresceïne angiografie (FA) vertoont vroege hyperfluorescentie, variabele late lekkage/kleuring van acute laesies, lekkage in aanwezigheid van cystoïd maculair oedeem (CME) en choroïdaal neovasculair membraan (CNVM). PIC laesies zijn hyperfluorescent in de vroege arteriële fase, met kleuring waargenomen in de arterioveneuze fase. In sommige gevallen blokkeerden de letsels fluorescentie in de vroege slagaderlijke fase en bevlekt daarna. Bij FA werden meer laesies waargenomen dan bij klinisch onderzoek. Naarmate de ziekte vordert schade aan de RPE optreedt en FA toont punctate RPE raamdefecten. Lekkage van fluoresceïne in de subretinale ruimte werd waargenomen bij patiënten met een sereuze neurosensorische netvliesloslating. Beschrijvingen van zowel de pathologie als de klinische kenmerken van CNVMs in PIC zijn ook gemeld. Olsen et al beschreven de FA kenmerken in 6 ogen. PIC CNVMs verscheen als focale gebieden met een onregelmatig, lacy netwerk van neovascularisatie, met hyperfluorescentie in de vroege fase en lekkage in de late fase. Na verloop van tijd vormen de nieuwere vaten een groter neovasculair complex met meerdere feedervaten afkomstig van individuele neovasculair toppen. De daaropvolgende fibrotische reactie leidt tot een halter-vormig patroon van subretinale fibrose.

vroege doorvoer van het fluoresceïne angiogram toont vroege hyperfluor-escence van de CNV-laesie.

Indocyaninegroen (ICG)

Indocyaninegroen (ICG) vertoont meerdere midfasehypofluorescente laesies in de peripapillaire posterieure pool, overeenkomend met de laesies die bij onderzoeken werden gezien. ICG is een nuttig hulpmiddel bij de diagnose van PIC. Er is gemeld dat het subklinische hypofluorescente vlekken vertoont in 32% van de aangetaste ogen, waardoor het diagnostische potentieel toeneemt bij patiënten die de klinische diagnose hebben ontweken. Tiffin et al beschreven ongewone afwijkingen van de choroïdale vasculatuur in PIC. Verscheidene gebieden met duidelijke hypofluorescentie kwamen overeen met de plaats van de zichtbare subretinale laesies; Grotere choroïdale vaten werden opgemerkt om deze gebieden te doorkruisen. Bovendien toonden verscheidene choroïdale vaten gelokaliseerde punten van hyperfluorescentie dichtbij de vaatwand/grens gelegen. De auteurs stelden voor dat de hypofluorescente gebieden overeenkwamen met gelokaliseerde choroïdale hypoperfusie, terwijl de gelokaliseerde punten van hyperfluorescentie op de vaatwanden een geassocieerde vasculitis zouden kunnen aangeven. De aanwezigheid van Grotere choroïdale vaten die door de hypofluorescente gebieden lopen, zou kunnen betekenen dat het vasculitische proces beperkt is tot kleinere choroïdale vaten en de choriocapillaris.

de vroege fase van het fluoresceïne-angiogram onthult hyperfluorescentie die aan de CNV-laesie met hypofluorescente grenzen die aan de gepigmenteerde grenzen van de laesie beantwoorden.

elektrofysiologie

Electroretinogram (ERG)is normaal. In één elektrofysiologische studie lieten 7 van de 16 patiënten met PIC een normaal volledig-veld elektroretinogram zien. Drie van de zeven patiënten (42,8%) hadden een lichte asymmetrie in b-golf amplitudes tussen de twee betrokken ogen die correleerde met verschillen in het aantal chorioretinale laesies aanwezig in elk oog. Electrooculogram (EOG) kan zeer lichte afwijkingen van de Arden-verhouding vertonen als gevolg van betrokkenheid van de retinale pigment epitheliale laag.

visuele velden

de Late fase van het fluoresceïne angiogram onthult lekkage van de CNV laesie.

gezichtsvelden tonen vergroting van de blinde vlek in ongeveer 41% van de gevallen en Centraal en paracentraal scotoom. Watzke noemde het optreden van relatieve scotomata bij het begin van de ziekte, hoewel er geen details werden gegeven met betrekking tot het type visual field (VF) defect aanwezig of hun verloop in de tijd. In een rapport bij 25 patiënten met vergrote blinde vlekken, hadden 17 (68%) klinische bevindingen die overeenkwamen met een gelijktijdige chorioretinale stoornis, waaronder MEWDS, PIC, MCP en acute maculaire neuroretinopathie. Andere studies toonden aan dat 45% van de patiënten normale gezichtsvelden had.Uit dit onderzoek bleek dat het VF-defect dat het vaakst werd gedetecteerd, vergroting van de dode hoek was bij 41% van de ogen (negen ogen). Centrale / paracentrale scotomata werden waargenomen bij 14% (drie ogen). Er werden geen cecocentrale of perifere scotomata waargenomen. Bij veel patiënten breidde de blinde vlek zich uit naar de macula en de auteurs dachten dat dit mogelijk te wijten was aan de peripapillaire clustering van de inflammatoire laesies. Follow-up van deze zelfde groep patiënten toonde een verbetering aan in de meeste gezichtsvelden zonder behandeling die in tegenstelling was tot patiënten met acuut idiopathisch blind spot vergrotingssyndroom.

OCT

spectrale domein – oculaire coherentietomografie (SD-OCT) is gerapporteerd als een nuttig instrument in het diagnostische armentarium en voor volgende aandoeningen die van invloed zijn op de buitenste retinale structuren. In een recente studie van PIC, toonde SD-OCT homogene verdikking over de chorioretinale laesies met terugkerende ontstekingsactiviteit die verdween toen de voorwaarde inactief werd. Hoewel deze test is geenszins Diagnostisch, kan het helpen bij het volgen van bepaalde aspecten van de ziekte verloop in de tijd.

Fundus autofluorescentie

in een onderzoek door Turkcuoglu et al werden actieve Pic-laesies waargenomen als een hyperautofluorescentiehalo rond de actieve laesie en dat een hyperautofluorescentiehalo een indirect teken kan zijn van ongecontroleerde ontsteking. Bij patiënten met een klinische respons op immunomodulerende therapie werd ook een geassocieerde afname in de hyperautofluorescentiehalo waargenomen.

laboratoriumtest

de diagnose van PIC is grotendeels gebaseerd op klinische bevindingen. Het aanvullende testen zoals hierboven vermelde FA en ICG zijn ook nuttig in het bijzonder in minder typische of vroege vormen. Histoplasmose huidtest is negatief.

Differential diagnosis

Differential diagnosis includes Acute Posterior Multifocal Plaquoid Pigment Epitheliolopathy, Behcets’ disease, Harada disease, Leukemia, Myopic degeneration, Multiple evanescent white dot syndrome (MWEDS), Pars planitis, Presumed ocular histoplasmosis, Sarcoidosis, Sympathetic ophthalmia, Serpiginous choroiditis, Vogt-Koyanagi-Harada disease or Whipples disease.

algemene behandeling

voor de meerderheid van de patiënten met PIC wordt geen behandeling aanbevolen wanneer er geen bewijs is van CNV, aangezien de visuele prognose uitstekend is. De enige uitzondering hierop zijn die patiënten met ontstekingslaesies die zeer dicht bij de fixatie liggen en bij wie een medische behandeling kan worden overwogen. Daarnaast moeten patiënten die CNVMs hebben ontwikkeld ook worden overwogen voor behandeling zoals hieronder wordt besproken.

medische therapie

systemische corticosteroïden

systemische corticosteroïden zijn alleen of in combinatie gebruikt als onderdeel van een multimodale aanpak. De gebruikelijke aanvangsdosis is 1 mg/kg (60-80 mg oraal per dag) gedurende 3-5 dagen en vervolgens geleidelijk aan. Laesies kunnen een duidelijke verbetering vertonen, maar dit kan zonder verbetering van de gezichtsscherpte zijn als gevolg van CNVM-vorming en daaropvolgende subfoveale fibrose. Eén casusrapport toonde de waarde van orale steroïden aan bij een 28-jarige zwangere vrouw met PIC nadat intravitreale lucentis en PDT er niet in zijn geslaagd de ziekteprogressie te stoppen. Interessant is dat men zou verwachten dat ontstekingsactiviteit van PIC of andere auto-immune ontstekingsziekten tijdens de zwangerschap zou worden onderdrukt en verergerd in de postpartum periode. Een casusrapport van Rao et al toonde een opflakkering van choroiditis aan in het eerste trimester

de multimodale benadering van de behandeling is ook gebruikt bij de behandeling van PIC. In een dergelijk onderzoek werden 5 patiënten onderzocht die werden behandeld met PDT in combinatie met oraal prednisolon (1 mg/kg lichaamsgewicht/dag), waarmee 5 dagen vóór PDT werd begonnen over een follow-upperiode van 12 maanden en werd een gemiddelde verbetering van het gezichtsvermogen van 15 letter gevonden na een gemiddelde van 2 PDT-behandelingen.

intraoculaire corticosteroïdimplantaten en injecties

intravitreaal triamcinolon

een van de meest gebruikte toedieningsmethoden was de intravitreale injectie van 4 mg triamcinolon. Een recente retrospectieve studie onderzocht veertien patiënten (14 ogen) gedurende 12 maanden follow-up die PIC en idiopathische CNVM hadden. Patiënten werden behandeld met gecombineerde intravitreale triamcinolon (4 mg) en PDT. De gemiddelde logMAR BCVA verbeterde significant van 0,52 bij baseline tot 0,20 na 1 jaar (Wilcoxon signed – rangs test, P = 0,003).

intravitreaal dexamethasonimplantaat

meer recent geeft een intravitreaal implantaat met 0,7 mg of 0,35 mg dexamethason voor posterieure uveïtis de medicatie vrij over een periode van 6 maanden. Het implantaat is biologisch afbreekbaar (met een matrix van poly – D, L-lactide – co-glycolidepolymeer (PLGA)) en wordt toegediend via een applicator van 22 gauge. In een recent multicenter onderzoek werd het gebruik van het dexamethasonimplantaat (zowel 0,35 als 0,70 mg) bij posterieure en intermediaire uveïtis onderzocht en werd een significante verbetering van de mate van ontsteking en gezichtsscherpte vastgesteld gedurende een follow-up van 6 maanden in vergelijking met schijnbehandeling met een iets hogere incidentie van verhoogde IOD in beide implantaten.

intravitreale fluocinolonacetonide-implantaten

injecteerbare, niet-biologisch afbreekbare intravitreale implantaten met 0,59 mg fluocinolonacetonide geven de inhoud ervan over 36 maanden vrij. Het medicijn wordt vrijgegeven aan een nominaal begintarief van 0,6 µg / dag, dalend over de eerste maand tot een steady state tussen 0.3-0.4 µg / dag over ongeveer 30 maanden. Het cilindrische apparaat is 3,5 mm lang en 0,37 mm in diameter en geïnjecteerd in het glasvocht holte met behulp van een 25-gauge naald. Onlangs werden de resultaten van de The MUST studie (Multicenter uveïtis Steroid Treatment trial) gepubliceerd. Dit was een multicenter proef in de Verenigde Staten die de effectiviteit van gestandaardiseerde systemische therapie versus de fluocinoloneacetonide-implantaattherapie voor de behandeling van strenge niet-infectieuze intermediaire, posterieure uveïtis of panuveïtis onderzocht. Hoewel dit in theorie PIC-gevallen omvat, werden de specifieke diagnoses niet besproken in de resultaten. Het rapporteerde dat geen van beide behandelingen superieur waren aan de andere met een detecteerbare mate van kracht in termen van gezichtsscherpte, kwaliteit van leven of mate van ontsteking. Omgekeerd werd in een andere studie in Europa de werkzaamheid van een intravitreaal fluocinolonacetonide-implantaat vergeleken met standaard systemische therapie bij niet-infectieuze uveïtis en werd vastgesteld dat intravitreale injecties superieur waren zonder behandelingsgerelateerde bijwerkingen in vergelijking met standaardzorg.

mycofenolaatmofetil

mycofenolaatmofetil onderdrukt het immuunsysteem door selectieve remming van het purinebiosynthese-enzym inosine monofosfaatdehydrogenase (IMPDH), wat resulteert in depletie van guanosinenucleotiden die essentieel zijn voor de purinesynthese, gebruikt bij de proliferatie van B-en T-lymfocyten. Van mycofenolaatmofetil is aangetoond dat het de frequentie van aanvallen bij recidiverende PIC verlaagt. Dit werd gebruikt in combinatie met fundus autofluorescentie om de respons op de behandeling te controleren en te voorspellen. Andere multicenterstudies hebben zijn rol bij uveïtis onderzocht en vonden dat het effectief was bij ongeveer 50 % van alle patiënten waarin het werd gebruikt . Deze studie verdeelde de deelnemers niet specifiek in diagnostische Categorieën, het onderzocht patiënten met anterieure uveïtis( 20,3%), intermediaire uveïtis (11,9%) en posterieure uveïtis of panuveïtis (39,8%).

Thalidomide

Thalidomide speelt weinig rol in de behandeling van CNVM als gevolg van PIC, hoewel een casusrapport van Ip et al aantoonde dat het niet kon voorkomen dat een choroïdaal neovasculair membraan opnieuw zou optreden bij een 38-jarige patiënt met bilaterale CNVM secundair aan PIC.

Sirolimus (rapamycine)

Sirolimus is een macrolide – antibioticum en een krachtig immunosuppressivum en werd voor het eerst ontdekt als een product van de bacterie Streptomyces hygroscopicus in een bodemmonster van Paaseiland-een eiland dat ook bekend staat als Rapa Nui. Het werkingsmechanisme omvat het remmen van de binding van het cytosolisch eiwit FK-binding protein 12 (FKBP12) en daardoor het remmen van de secretie van IL-2. Er is gemeld dat het met succes wordt gebruikt bij een patiënt met juxtafoveal PIC-geassocieerde CNVM.

Interferon B-1A

Eén studie meldde het verdwijnen van de ziekteactiviteit na de behandeling van chronische recidiverende pic met interferon B-1A. er zijn weinig meldingen over deze specifieke wijze van behandeling voor PIC in de literatuur.

intravitreale bevacizumab en ranibizumab

verschillende casusreeksen hebben de succesvolle behandeling van CNVM met anti-VEGF-behandelingen gemeld . Hoewel anti-VEGF-middelen niet zijn onderzocht bij zwangere patiënten met PIC, is het met succes gebruikt bij de behandeling van CNVM met goede resultaten. Rouvas et al volgden een cohort van 16 patiënten, waarvan 5 met PIC gedurende een periode van 70 weken na intravitreale injectie met ranibizumab. Ze vonden een verbetering in de gemiddelde foveale dikte en gezichtsscherpte, evenals een significante regressie in CNVM in de loop van het onderzoek. Het valt nog te bezien of de komst van VEGF-Val de sleutel tot het verbreden van het anti-VEGF spectrum voor de witte puntsyndromen, met inbegrip van PIC houdt. Zonder behandeling is CNV onvermijdelijk progressief .

fotodynamische therapie

verschillende rapporten hebben PDT onderbouwd als een effectieve behandelingsoptie bij extrafoveale of juxtafoveale CNV als gevolg van PIC. PDT is bepleit als een haalbare optie als het resultaat zonder behandeling waarschijnlijk slecht zal zijn, en voorlopig succes bij oculair histoplasmosis syndroom, angioïde strepen, idiopathische, en andere aandoeningen is gemeld . Met het wijdverspreide gebruik van anti-VEGF behandeling blijft zijn rol afnemen. Onderzoeken met Subfoveale CNV ‘ s die niet verbeterden met een enkele dosis immunosuppressieve therapie toonden een verbetering van de gezichtsscherpte na behandeling met PDT. Een multimodale benadering die een combinatie van PDT en intravitreal triamcinolone gebruiken is ook gebruikt voor de behandeling van CNV. Dit werd beschreven in een cohort van 15 patiënten die na 3 en 6 maanden een significante verbetering in gezichtsscherpte vertoonden, maar na 12 maanden een verslechtering. Hoewel PDT nuttig kan zijn in selectieve omstandigheden, blijft zijn rol beperkt in CNV secundair aan PIC.

medische follow-up

patiënten worden periodiek gevolgd door een uveïtis/retinale specialist, afhankelijk van het niveau van ontsteking/pathologie.

chirurgie

Submaculaire translocatiechirurgie

hoewel momenteel submaculaire translocatiechirurgie niet langer wordt aanbevolen voor ARMD-gerelateerde CNVM, is het gebruik ervan onderzocht in een cohort van patiënten met progressief gebruik van niet-ARMD submaculaire ziekten, waaronder PIC. Zij onderzochten voornamelijk de uiteindelijke gezichtsscherpte en vonden dat een groot percentage van de proefpersonen >3 lijnen gezichtsscherpte had (38%) en een uiteindelijke gezichtsscherpte van ≥ 20/50 (31%) bereikte gedurende een gemiddelde follow-up van 28 maanden. De submaculaire chirurgie studie onderzocht een cohort van patiënten na submaculaire chirurgie en recidiverend CNV ontwikkeld bij 58 % van de patiënten. Een recente publicatie onderzocht de ultrastructurele en pathologische kenmerken van CNVMs bij PIC bij een patiënt met PIC die aanvankelijk intravitreale bevacizumab had, gevolgd door submaculaire chirurgie wanneer dit niet lukte. Dit onderzoek merkte op dat het opnieuw optrad op het oog van een PIC-patiënt met bilaterale CNVMs die submaculaire chirurgie in beide ogen had. Dit kwam overeen met de studie van Olsen et al, waarin vier van de zes ogen na chirurgische excisie opnieuw CNV ontwikkelden.

chirurgische follow-up

nauwgezette follow-up na een chirurgische ingreep is noodzakelijk. Patiënten moeten worden gecontroleerd op herhaling van de ziekte.

complicaties

CNVM evenals subretinale fibrose kunnen zich ontwikkelen, wat leidt tot slechtere visuele resultaten.

prognose

visuele prognose is goed in afwezigheid van CNVM, waarbij 50-75% van de ogen een gezichtsscherpte heeft die beter is dan 20/25. De cursus is meestal zelf-beperkt met herhalingen vaak, meestal in de eerste 3 maanden. De twee belangrijkste oorzaken van visueel verlies zijn CNVM en subretinale fibrose. In één studie bij 136 patiënten werd CNVM waargenomen in 74 (66%) van de gevallen. In ogen met choroïdale neovascularisatie was de gemiddelde gezichtsscherpte van logMAR 0,63 bij inclusie in de studie, 0,63 bij 12 maanden, 0,61 bij 2 jaar en 0,71 bij de definitieve beoordeling (gemiddeld 6,1 jaar). Brown et al meldden een cohort met een gemiddelde follow-upduur van 51 maanden. De uiteindelijke gemiddelde VA was 20/40 of beter in 77% van de ogen (23 ogen) en 20/50 of slechter in 23% (7 ogen). In 20% van de ogen (6 ogen) was het 20/200 of erger.

  1. 1.0 1.1 1.2 1.3 1.4 Watzke RC, Packer AJ, Folk JC, Benson WE, Burgess D, Ober RR. Punctate innerlijke choroidopathie. Am J Ophthalmol. 1984 Nov; 98 (5): 572-84.
  2. Tiedman JS. Epstein-Barr virale antilichamen bij multifocale choroiditis en panuveïtis. Am J Ophthalmol 1987; 103: 659-663. Atan D, Fraser-Bell S, Plskova J, Kuffová L, Hogan a, Tufail a, Kilmartin DJ, Forrester JV, Bidwell JL, Dick AD, Churchill AJ. Punctate inner choroidopathie en multifocale choroiditis met panuveïtis hebben haploypische associaties met il10 en TNF loci. Investeer Ophthalmol Vis Sci. 2011 Jun 1; 52 (6): 3573-81.
  3. Spaide RF, Skerry JE, Yannuzzi LA, DeRosa JT. Gebrek aan de HLA-DR2 specificiteit bij multifocale choroiditis en panuveïtis. Br J Ophthalmol 1990; 74: 536-537.
  4. Sugawara E, Machida S, Fujiwara T, Kurosaka D, Hayakawa M. Punctate innerlijke choroidopathie bij moeder en dochter. Jpn J Ophthalmol. 2010 Sep; 54 (5): 505-7.
  5. 6,0 6.1 Patel KH, Birnbaum AD, Tessler HH, Goldstein DA. Presentatie en resultaat van patiënten met punctate inner choroidopathie in een tertiair verwijzingscentrum. Netvlies. 2011 Jul-Aug; 31 (7): 1387-91. 7.1 Pachydaki SI, Jakobiec FA, Bhat P, Sobrin L, Michaud NA, Seshan SV, D ‘ Amico DJ. Chirurgische behandeling en ultrastructurele studie van choroïdale neovascularisatie in punctaat innerlijke choroidopathie na bevacizumab. J Oftalmische Inflamm Infecteren. 2011 Nov 27.
  6. 8.0 8.1 Brown J Jr, Folk JC, Reddy CV, et al. Visual prognosis of multifocal choroiditis, punctate inner choroidopathy, and the diffuse subretinal fibrosis syndrome. Ophthalmology. 1996;103:1100–5
  7. Gerstenblith AT, Thorne JE, Sobrin L, Do DV, Shah SM, Foster CS, Jabs DA, Nguyen QD. Punctate inner choroidopathy: a survey analysis of 77 persons. Ophthalmology. 2007 Jun;114(6):1201-4.
  8. 10.0 10.1 Olsen TW, Capone A, Sternberg P, et al. Subfovealchoroidal neovascularization in punctate inner choroidopathy. Surgical management and pathologic findings. Ophthalmology. 1996;103:2061 — 9
  9. Zhang X, Wen F, Zuo C, Li M, Chen H, Huang S, Luo G. klinische kenmerken van punctate inner choroidopathy bij Chinese patiënten. Netvlies. 2011 Sep; 31 (8): 1680-91.
  10. 12,0 12,1 Tiffin PA, Maini R, Roxburgh ST, et al. Indocyanine groene angiografie in een geval van punctate innerlijke choroidopathie. Br J Ophthalmol. 2002;80:90–1
  11. 13.0 13.1 Reddy CV, Brown J, Folk JC, et al. Vergrote blinde vlekken bij chorioretinale inflammatoire aandoeningen. Oogheelkunde. 1996;103:606–17
  12. Watzke RC, Shults WT. Klinische kenmerken en natuurlijke geschiedenis van het acute idiopathische vergrote blinde vlek syndroom. Oogheelkunde. 2002;109:1326–35
  13. 15.0 15.1 Stepien KE, Carroll J. met spectraal-domein optische coherentietomografie om veranderingen in de buitenste retinale structuur te volgen bij een patiënt met terugkerende punctate innerlijke choroidopathie. J Ophthalmol. 2011;2011:753741.
  14. Turkcuoglu P, Chang PY, Rentiya ZS, Channa R, Ibrahim M, Hatef E, Sophie R, Sadaka A, Wang J, Sepah YJ, Do DV, Foster CS, Nguyen QD. Mycofenolaatmofetil en fundus autofluorescentie bij de behandeling van recidiverende punctate inner choroidopathie. Ocul Immunol Inflamm. 2011 Aug; 19 (4): 286-92.
  15. Levy J, Shneck M, Klemperer I, Lifshitz T. Punctate inner choroidopathy: resolution after oral steroid treatment and review of the literature. Kan J Ophthalmol. Oct 2005; 40 (5): 605-8.
  16. Brueggeman RM, Noffke AS, Jampol LM. Verdwijnen van punctate inner choroidopathy laesies met orale prednison therapie. Arch Ophthalmol. 2002 Juli; 120 (7): 996.
  17. 19.0 19.1 Rao VG, Rao GS, Narkhede NS opflakkering van choroiditis en choroïdale neovasculazatie geassocieerd met punctate inner choroidopathie tijdens de vroege zwangerschap. Indian J Ophthalmol. 2011 Mrt-Apr; 59 (2): 145-8.
  18. Schultz KL, Birnbaum AD, Goldstein DA. Oculaire ziekte tijdens de zwangerschap. Curr Opin Ophthalmol. 2005;16:308-14
  19. Kump LI, Androudi SN, Foster CS. Oculaire toxoplasmose tijdens de zwangerschap. Clin Experiment Ophthalmol. 2005 okt; 33 (5): 455-60.
  20. Fong et al 2008 Fong KC, Thomas D, Amin K, Inzerillo D, Horgan SE. Fotodynamische therapie gecombineerd met systemische corticosteroïden voor choroïdale neovascularisatie secundair aan punctate innerlijke choroidopathie. Oog (Lond). 2008 Apr; 22 (4): 528-33.
  21. Chan WM, Lai TY, Lau TT, Lee VY, Liu DT, Lam DS. Gecombineerde fotodynamische therapie en intravitreale triamcinolon voor choroïdale neovascularisatie secundair aan punctaat innerlijke choroidopathie of van idiopathische oorsprong: eenjarige resultaten van een prospectieve reeks. Netvlies. 2008 Jan;28 (1): 71-80.
  22. Lowder C, Belfort R Jr, Lightman s, Foster CS, Robinson MR, Schiffman RM, Li XY, Cui H, Whitcup SM; Ozurdex HURON studiegroep. Dexamethason intravitreaal implantaat voor niet-infectieuze intermediaire of posterieure uveïtis. Arch Ophthalmol. 2011 mei; 129 (5): 545-53.
  23. Kempen JH, Altaweel MM, Holbrook JT, Jabs DA, Louis TA, Sugar EA, Thorne JE. Gerandomiseerde vergelijking van systemische anti-inflammatoire therapie versus fluocinolone acetonide implantaat voor intermediaire, posterior, en panuveïtis: de multicenter uveïtis steroid treatment trial. Multicenter uveïtis Steroid Treatment (MUST) Trial onderzoeksgroep. Oogheelkunde. 2011 Oct; 118 (10):1916-26.
  24. Pavesio C, Zierhut M, Bairi K, Comstock TL, Usner DW; Fluocinolone Acetonide Study Group. Evaluatie van een intravitreaal fluocinolonacetonide-implantaat versus standaard systemische therapie bij niet-infectieuze posterieure uveïtis. Oogheelkunde. Maart 2010;117(3):567-75, 575
  25. Allison, AC. Werkingsmechanismen van mycofenolaatmofetil. Lupus, 14 (2005), pp. S2 S8.
  26. Turkcuoglu P, Chang PY, Rentiya ZS, Channa R, Ibrahim M, Hatef E, Sophie R, Sadaka A, Wang J, Sepah YJ, Do DV, Foster CS, Nguyen QD. Mycofenolaatmofetil en fundus autofluorescentie bij de behandeling van recidiverende punctate inner choroidopathie. Ocul Immunol Inflamm. 2011 Aug; 19 (4): 286-92. Daniel E, Thorne JE, Newcomb CW, Pujari SS, Kaçmaz RO, Levy-Clarke GA, Nussenblatt RB, Rosenbaum JT, Suhler EB, Foster CS, Jabs DA, Kempen JH. Mycofenolaatmofetil voor oogontsteking. Am J Ophthalmol. Maart 2010;149(3):423-32
  27. Ip M, Gorin MB. Recidief van een choroïdaal neovasculair membraan bij een patiënt met punctaat inwendige choroidopathie die werd behandeld met dagelijkse doses thalidomide. Am J Ophthalmol. 1996 okt; 122 (4):594-5.
  28. Nussenblatt RB, Coleman H, Jirawuthiworavong G, et al. De behandeling van multifocale choroïditis geassocieerd met choroïdale neovascularisatie met sirolimus (rapamycine). Acta Ophthalmol Scand. 2007;85:230-1
  29. Cirino AC, Mathura JR Jr, Jampol LM. Herstel van de activiteit (choroiditis en choroïdale neovascularisatie) van chronische recidiverende interpunctaat binnenchoroidopathie na behandeling met interferon B-1A. Retina. 2006 Nov-Dec; 26 (9): 1091-2.
  30. Mangat SS, Ramasamy B, Prasad S, Walters G, Mohammed M, Mckibbin M. Resolution of choroidal neovascularization secondary to punctate inner choroidopathy (PIC) with intravitreal anti-VEGF agents: a case series. Semin Ophthalmol. 2011 Jan;26(1):1-3.
  31. Vossmerbaeumer U, Spandau UH, V Baltz S, Wickenhaeuser A, Jonas JB. Intravitreal bevacizumab for choroidal neovascularisation secondary to punctate inner choroidopathy. Clin Experiment Ophthalmol. 2008 Apr;36(3):292-4.
  32. Tarantola RM, Folk JC, Boldt HC, Mahajan VB.Intravitreal bevacizumab during pregnancy. Retina. 2010 Oct;30(9):1405-11.
  33. 36.0 36.1 Rouvas a, Petrou P, Douvali M, Ntouraki A, Vergados I, Georgalas I, Markomichelakis N. Intravitreal ranibizumab for the treatment of inflammatory choroidal neovascularisatie. Netvlies. 2011 mei; 31 (5): 871-9.
  34. Goff MJ, Johnson RN, McDonald HR, Ai E, Jumper JM, Fu A. intravitreale bevacizumab voor eerder behandelde choroïdale neovascularisatie van leeftijdsgebonden maculadegeneratie. Netvlies. 2007 Apr-Mei; 27 (4): 432-8. Brouzas D, Charakidas A, Rotsos T, Moschos MM, Loukianou H, Koutsandrea C, Ladas I, Baltatzis S. Choroïdale neovascularisatie door punctate inner choroidopathie: langdurige follow-up en literatuuronderzoek. Clin Ophthalmol. 2010 Aug 9; 4: 871-6. Rogers A, Duker J, Nichols N, Baker B. fotodynamische therapie van idiopathische en inflammatoire choroïdale neovascularisatie in jongvolwassenen. Oogheelkunde. 2003;110:1315–1320.
  35. Sickenberg M, Schmidt-Erfuth U, Miller JW, et al. Een voorlopige studie van fotodynamische therapie gebruikend verteporfine voor choroidal neovascularisatie in pathologische myopie, oculair histoplasmosis syndroom, angioid strepen, en idiopathische oorzaken. Arch Ophthalmol. 2000;117:327–336.
  36. Dimitrios Brouzas, Antonios Charakidas, Tryfon Rotsos, Maritita M Moschos, Helen Loukianou, Chryssanthy Koutsandrea, Ioannis Ladas, en Stefanos Baltatzis. Choroïdale neovascularisatie door punctate inner choroidopathie: langdurige follow-up en literatuuronderzoek. Clin Ophthalmol. 2010; 4: 871–876.
  37. Wachtlin J, Heimann H, Behme T, Foerster MH. Langetermijnresultaten na fotodynamische therapie met verteporfine voor choroïdale neovascularisaties secundair aan inflammatoire chorioretinale ziekten. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2003;241:899–906.
  38. Chatterjee S, Gibson JM. Fotodynamische therapie: een behandelingsoptie in choroïdale neovascularisatie secundair aan punctate innerlijke choroidopathie. Br J Ophthalmol. 2003;87:917–927.
  39. Postelmans L, Pasteels B, Coquelet P, et al. Fotodynamische therapie voor subfoveale klassieke choroïdale neovascularisatie gerelateerd aan punctate inner choroidopathie (PIC) of veronderstelde oculaire histoplasmose-achtig syndroom (POHS-achtig) Ocul Immunol Inflamm. 2005;13:361–366.
  40. Lim J, Flaxel C, LaBree L. Fotodynamische therapie voor choroïdale neovascularisatie secundair aan inflammatoire chorioretinale ziekte. Ann Acad Med Singapore. 2006;35:198–202.
  41. Coco RM, de Souza CF, Sanabria Mr. fotodynamische therapie voor subfoveale en juxtafoveale choroïdale neovascularisatie geassocieerd met punctate inner choroidopathie. Ocul Immunol Inflamm. 2007;15:27–29.
  42. Leslie T, Lois N, Christopoulou D, Olson JA, Forrester JV. Fotodynamische therapie voor inflammatoire choroïdale neovascularisatie reageert niet op immunosuppressie. Br J Ophthalmol. Feb 2005;89(2):147-50
  43. 48.0 48.1 Spaide RF, Sorenson J, Maranan L. gecombineerde fotodynamische therapie en intravitreale triamcinolon voor niet-subfoveale choroïdale neovascularisatie. Netvlies. 2005 Sep; 25 (6): 685-90.
  44. Ehlers JP, Maldonado R, Sarin N, Toth CA. Behandeling van niet-leeftijdsgebonden maculaire degeneratie submaculaire ziekten met maculaire translocatie chirurgie. Netvlies. 2011 Jul-Aug; 31 (7): 1337-46. Pachydaki SI, Jakobiec FA, Bhat P, Sobrin L, Michaud NA, Seshan SV, D ‘ Amico DJ. Chirurgische behandeling en ultrastructurele studie van choroïdale neovascularisatie in punctaat innerlijke choroidopathie na bevacizumab. J Ophthalmic Inflamm Infect. 2012 Mar;2(1):29-37. doi: 10.1007/s12348-011-0050-x. Epub 2011 Nov 27. PubMed PMID: 22120962; PubMed Central PMCID: PMC3302998.
  45. Morgan CM, Schatz H. Recurrent multifocal choroiditis. Ophthalmology. Sep 1986;93(9):1138-47.

Geef een antwoord

Het e-mailadres wordt niet gepubliceerd.