Svar På Spørsmål #11416 Sendt til «Spør Ekspertene»

begrepene LET og RBE er forskjellige; de er relaterte, men ikke alltid på en kvantitativt forutsigbar måte.
LET er en fysisk mengde, som representerer mengden energi overført til elektroner per enhet banelengde krysset av ladede partikler satt fri ved radioaktiv nedbrytning og / eller ved stråling interaksjoner i et gitt materiale. Vanlige dimensjoner for LET er kiloelektronvolt per mikrometer (keV µ-1), og materialet av interesse er ofte bløtvev når vi er opptatt av den potensielle biologiske effekten av strålingen.
mengden RBE er ganske forskjellig ved at den representerer forholdet mellom den absorberte dosen av en referansestråling i et målvolum og den absorberte dosen av stråling av interesse for det samme målet, hver dose gir samme grad av biologisk påvirkning av en bestemt type. Bekymringseffekter kan være (1) av deterministisk karakter (ikke-stokastiske effekter), for eksempel kataraktinduksjon, der en terskeldose må nås før effekten observeres; eller (2) av stokastisk natur, for eksempel noen typer kreftinduksjon, der det antas at sannsynligheten for å observere effekten varierer med dosen uten tilsynelatende terskel.
det har vist seg at for mange biologiske endepunktseffekter øker omfanget av den biologiske effekten med økende UTSLIPP av strålingen. Referansestrålingen som vanligvis brukes når man vurderer RBE, er lav-LET røntgen-eller gammastråling som RBE er 1,0 for. Når visse biologiske effekter av HØYLETTSTRÅLING (som raske nøytroner) på humane celler evalueres, KAN RBE variere mye, alt fra ca. 3 til større enn 100 for en rekke effekter. Høyere RBEs for nøytronstråling er forbundet med HØY LET effekter fra protoner satt fri av nøytron kollisjoner med hydrogenkjerner og overføre energi til elektroner gjennom kollisjons interaksjoner.
LET har begrenset bruk for å forutsi omfanget av biologisk påvirkning fordi, mens det gir en nøyaktig indikasjon på det forventede energitapet av en partikkel og overføring til vevselektroner, gir DET ikke en nøyaktig indikasjon på den faktiske energien som er deponert i små målvolumer av interesse, for eksempel individuelle celler. Dette skyldes delvis at elektronene som mottok energi, kan deponere en ubestemt mengde energi i målvolumet. DU kan kanskje huske AT LET-mengden har blitt brukt av helsefysikere tidligere for å bestemme verdien av strålingskvalitetsfaktoren (nå referert til som strålingsvektingsfaktoren), som har blitt brukt som en multiplikator for å konvertere absorbert dose til ekvivalent dose. Dette er akseptabelt for å implementere strålevernskriterier for rutinemessige applikasjoner for strålingsarbeidere, men det er ikke tilstrekkelig for å lage kvantitative korrelasjoner med RBE for mange forskjellige biologiske endepunkter.
selv om DET kan være et forhold MELLOM RBE og LET, må eksperimentelt arbeid utføres for å bestemme hva verdien AV RBE er for et gitt endepunkt. MENS RBE ofte øker MED LA, forholdet er ikke alltid opplagt. Det er typisk FOR rbe-verdier å nå et maksimum som metningseffekter av energideponering blir tydelige. I noen tilfeller kan RBE øke med økende LA og deretter avta over visse LA verdier. Et papir Av Takatsuji et al. diskuterer forholdet MELLOM LET og RBE for visse kromosomavvik og celledød: det står at ved lave doser varierer RBE som om KVADRATET AV LET, rbe-verdien topper ved EN LA på ca 100 keV µ-1, og deretter reduseres RBE som LA øker ytterligere.
DET er ingen tvil OM AT LET er en parameter hvis størrelse gir litt informasjon om DEN mulige betydningen AV RBE, men kvantitative spådommer AV RBE-verdier fra LET-verdier er generelt ikke mulige. Slike variasjoner som endringer I rbe-verdier med dosestørrelse; avhengighet AV RBE på den spesifikke endepunkteffekten av bekymring; endringer I LET, spesielt ved lavere energier når ladede partikler krysser celler og mister energi; og andre faktorer gjør det vanskelig å uttrykke pålitelige LET-RBE korrelasjoner.
George Chabot,PhD
Referanse
Takatsuji T, Yoshikawa I, Sasaki Ms. Generalisert konsept AV LET-RBE-forholdet mellom strålingsinducert kromosomavvik og celledød. J Radiat Res 40 (1): 59-69; 1999.

Legg igjen en kommentar

Din e-postadresse vil ikke bli publisert.