Oksygen for cyanotiske nyfødte: venn eller fiende?

oksygen toksisitet ble først beskrevet Av Paul Bert i 1878. Han viste at høye nivåer av oksygen er giftige for planter og insekter, OG TIL CNS av ormer, bløtdyr, fugler og andre dyr. Under Andre Verdenskrig ble tusenvis av eksperimenter utført på dyphavsdykkere I USA, noe som viste unike toksisiteter ved å puste oksygen med høy konsentrasjon. Selv da disse seminalstudiene ble gjennomført, ble oksygen mye brukt til omsorg for babyer, spesielt de som ble født for tidlig. Den utrolige bruken av oksygen til spedbarn viste visse toksisiteter. Nå har det vært nesten 60 år siden den første kontrollerte studien dukket opp som tyder på at for mye oksygen kan skade øynene til premature spedbarn , og mer enn 50 år siden den første store landemerkeforsøk i neonatal medisin bekreftet at selv om oksygen var en ‘god ting’, var det ganske mulig å ha ‘for mye av en god ting’.

de siste årene har forskning støttet mer fornuftig bruk av oksygen ved gjenoppliving av nyfødte spedbarn. Det er økende bevis på at eksponering for oksygen med høy konsentrasjon, selv kort, kan være skadelig . Enda viktigere, i både termin og premature spedbarn er det en reduksjon i neonatal dødelighet ved bruk av romluft versus 100% oksygen . Selv om oksygen har blitt gitt til babyer mer enn noe annet legemiddel de siste 70 årene, er det bemerkelsesverdig hvor lite vi vet om hvor mye oksygen babyer faktisk trenger, eller hvor mye som er trygt å administrere. Videre er det ingen evidensbaserte retningslinjer for passende oksygenmetningsområder for å optimalisere neonatale utfall.

Dette gjelder spesielt for den første styringen av et spedbarn med cyanose av usikker etiologi. Vanligvis er den første og passende styringen av det cyanotiske spedbarnet å administrere oksygen med høy konsentrasjon og deretter undersøke årsaken til cyanose. De mest sannsynlige årsakene til dyp cyanose som ikke reagerer på oksygentilskudd hos spedbarn er medfødt hjertesykdom (CHD) og vedvarende pulmonal hypertensjon hos nyfødte (PPHN). Første prioritet er å etablere tilstrekkelig vevsperfusjon og oksygenering ved å sikre optimal hjerteutgang og arterielt oksygeninnhold. Dette er avgjørende for å unngå hypoksisk-iskemisk nevrologisk skade og metabolsk acidose.

den optimale styringen AV CHD og PPHN med hensyn til oksygenadministrasjon kan være tydelig unik. Supplerende oksygen kan være skadelig for spedbarn med komplekse kardiovaskulære shunter, kritisk hindret systemisk sirkulasjon og enkel ventrikelfysiologi fordi det kan øke lungeblodstrømmen på bekostning av systemisk og hjerteperfusjon . For spedbarn med CHD oppnås vanligvis begrensende lungeblodstrøm ved å titrere assistert ventilasjonsstøtte og avvenne ekstra oksygen til romluft med målrettede systemiske oksygenmetning på 70-85% .

Alvorlig CHD er den vanligste årsaken til medfødte anomalier som forekommer hos ca. 1.4 per 1000 levendefødte . I en populasjonsbasert studie i Delstaten Alabama, USA, ble 23% av spedbarn med alvorlig CHD ikke diagnostisert prenatalt eller under den første sykehusinnleggelsen etter fødselen . Andre store observasjonsstudier rapporterer opptil 55% savnet DIAGNOSE AV CHD i umiddelbar nyfødt periode . Videre er så mange som 25% av nyfødte som dør i den første postnatale uken fra duktalavhengige hjertefeil udiagnostisert ved dødsfallet . Realiteten er at presentere tegn PÅ CHD kan være subtile og er ofte savnet. CHD kan ikke mistenkes før det er åpenbare tegn på kardiopulmonal svikt etter fødselen.

mens oksygenbegrensning gir fysiologisk mening for en delmengde av spedbarn med CHD, er det noen cyanotiske spedbarn som kan ha nytte av mer liberal oksygenadministrasjon, spesielt de med PPHN. CHD og PPHN kan ikke differensieres klinisk på en pålitelig måte . Forekomsten AV PPHN er 1,9 per 1000 levendefødte, noe som er svært lik CHD. PPHN oppstår når det er økt pulmonal vaskulær motstand, når det er strukturelle abnormiteter i vaskulaturen, eller når det er lungehypoplasi. Klinisk KAN PPHN ses hos nyfødte spedbarn med sepsis eller lungebetennelse, med aspirasjonssyndrom og med medfødt diafragmatisk brokk. Oksygen, en potent pulmonal vasodilator, er en hjørnestein i en omfattende kardiopulmonal behandlingsstrategi FOR PPHN .

en nylig rapport antyder at når de transporterer spedbarn med mistanke OM CHD til et tertiært henvisningssenter, kan de forsiktig avvike til romluft for å opprettholde metning på mer enn 70% . Selv om denne rapporten presenterer oppmuntrende data som ikke viser noen forskjeller i metabolsk eller melkesyreacidose for spedbarn i lav-, moderat – eller høymetningsgrupper under stabilisering og transport, må vi fortsette forsiktig før vi vedtar anbefalingen: «Oksygen bør forsiktig avvennes til romluft hos pasienter med sterk mistanke om CHD.»Faktisk kan denne praksisen være skadelig for pasienter med dyp cyanose ikke forårsaket AV CHD.

selv om det kan være hensiktsmessig å begrense oksygeneksponering for spedbarn med kjent CHD, er den beste tilnærmingen til det cyanotiske spedbarnet av ukjent etiologi usikker. På grunn av den kjente toksisiteten av supplerende oksygen, selv med kort eksponering, bør utforming av randomiserte, kontrollerte studier av lavere versus høyere oksygenmetningsmål for syke spedbarn med cyanose være en prioritet. Sentralt i enhver studie av oksygenmetningsmål hos spedbarn er kortsiktige fysiologiske tiltak, men også kritisk viktig er langsiktige neurodevelopmental utfall.

Finansiell & konkurrerende interesser avsløring

forfatterne har ingen relevante tilknytninger eller økonomisk engasjement med noen organisasjon eller enhet med en økonomisk interesse i eller økonomisk konflikt med emnet eller materialer diskutert i manuskriptet. Dette inkluderer ansettelse, konsulentselskaper, honoraria, aksjeeierskap eller opsjoner, ekspert vitnesbyrd, tilskudd eller patenter mottatt eller ventende, eller royalties.

ingen skriftlig assistanse ble benyttet i produksjonen av dette manuskriptet.

Bibliografi

  • 1 Patz A, Hoeck LE, De La Cruz: Studier på effekten av høy oksygenadministrasjon i retrolental fibroplasi. I. Nursery observasjoner. Er. J. Oftalmol.35(9),1248–1253 (1952).Crossref, Medline, CAS, Google Scholar
  • 2 Kinsey VE: retrolental fibroplasi; kooperativ studie av retrolental fibroplasi og bruk av oksygen. AMA Arch. Oftalmol56(4),481-543 (1956).Crossref, Medline, Cas, Google Scholar
  • 3 Tin W, Wariyar U: Gi små babyer oksygen: 50 års usikkerhet. Sæd. Neonatol.7(5),361–367 (2002).Crossref, Medline, Google Scholar
  • 4 Davis Pg, Tan A, O ‘ Donnell CP, Schulze A: Gjenoppliving av nyfødte spedbarn med 100% oksygen eller luft: en systematisk gjennomgang og meta-analyse. Lancet364(9442),1329-1333 (2004).Crossref, Medline, Google Scholar
  • 5 Tan A, Schulze A, O ‘ Donnell CP, Davis PG: Luft versus oksygen for gjenoppliving av spedbarn ved fødselen. Cochrane Database Syst. Rev. CD002273 (2005).Medline, Google Scholar
  • 6 Brooks PA, Penny DJ: Styring av den syke nyfødte med mistanke om hjertesykdom. Tidlig Hum. Dev.84(3),155–159 (2008).Crossref, Medline, Google Scholar
  • 7 Samanek M, Slavik Z, Zborilova B, Hrobonova V, Voriskova M, Skovranek J: Prevalens, behandling og utfall av hjertesykdom hos levende fødte barn: en prospektiv analyse av 91.823 levende fødte barn. Pediatr. Cardiol.10(4),205–211 (1989).Crossref, Medline, Cas, Google Scholar
  • 8 Mitchell SC, Korones SB, Berendes HW: Medfødt hjertesykdom i 56,109 fødsler. Forekomst og naturhistorie. Sirkulasjon43(3),323-332 (1971).Crossref, Medline, Cas, Google Scholar
  • 9 Payne RM, Johnson MC, Grant JW, Strauss aw: Mot en molekylær forståelse av medfødt hjertesykdom. Sirkulasjon91(2),494-504 (1995).Crossref, Medline, Cas, Google Scholar
  • 10 Benjamin JT, Romp RL, Carlo WA, Schelonka RL: Identifisering av alvorlig medfødt hjertesykdom hos nyfødte etter første sykehusutslipp. Congenit. Hjerte Dis.2(5),327–331 (2007).Crossref, Medline, Google Scholar
  • 11 Wren C, Richmond S, Donaldson L: Presentasjon av medfødt hjertesykdom i barndom: implikasjoner for rutinemessig undersøkelse. Arch. Dis. Barn Foster Neonatal Ed.80 (1), F49-F53 (1999).Crossref, Medline, Cas, Google Scholar
  • 12 Meberg A, Otterstad JE, Froland G, Lindberg H, Sørland SJ: Utfall Av medfødte hjertefeil – en populasjonsbasert studie. Acta Paediatr.89(11),1344–1351 (2000).Crossref, Medline, CAS, Google Scholar
  • 13 Medlemmer, Loffredo CA, Ferencz C: Unnlatelse av å diagnostisere medfødt hjertesykdom i barndom. Pediatrics103 (4 Pt 1), 743-747 (1999).Crossref, Medline, CAS, GOOGLE Scholar
  • 14 Walsh-Sukys MC, Tyson JE, Wright LL et al.: Vedvarende pulmonal hypertensjon hos nyfødte i tiden før nitrogenoksid: praksisvariasjon og utfall. Pediatrics105(1 Pt 1),14-20 (2000).Crossref, Medline, Cas, Google Scholar
  • 15 Steinhorn RH, Farrow KN: Pulmonal hypertensjon av den nyfødte. NeoReviews8, E14-E21 (2007).Crossref, Google Scholar
  • 16 Shivananda S, Kirsh J, Whyte HE, Muthalally K, McNamara PJ: Effekt av oksygenmetningsmål og oksygenbehandling under transport av nyfødte med klinisk mistenkt medfødt hjertesykdom. Neonatology97 (2), 154-162 (2009).Crossref, Medline, Google Scholar

Legg igjen en kommentar

Din e-postadresse vil ikke bli publisert.