Hodepine og anfall på postpartum dag 5: sen postpartum eclampsia

saken: en tidligere sunn 37 år gammel kvinne (gravida 3, para 1 med 2 første trimester miscarriages) hadde en unremarkable graviditet til 35. uke. Hennes blodtrykksavlesninger under graviditeten var mellom 100/70 mm Hg og 110/80 mm Hg. Hun hadde ingen tidligere anfall lidelser eller hypertensjon. I uke 28 ble svangerskapsdiabetes diagnostisert ved hjelp av en oral glukosetoleranse test og deretter kontrollert av diett.

ved 35 uker utviklet mild pitting ødem i begge pasientens føtter, men hun hadde ingen andre symptomer på eclampsia (Boks 1). Hennes blodtrykk var 149/89 mm Hg, og hennes patellare dype senereflekser var normale. En urin peilepinne test viste et proteinnivå på ca 0,3 g / L. pasientens komplette blodtelling og internasjonal normalisert ratio var normale, som var hennes nivåer av bilirubin og levertransaminaser. En nonstress test fant normal reaktivitet. Pasienten ble nøye overvåket. Hennes blodtrykk forblir marginalt høyt (131/83 mm Hg til 141/84 mm Hg) i løpet av neste uke. Resultatene av gjentatte laboratorietester og nonstress tester var normale.

ved 36 ukers svangerskap hadde pasienten for tidlig ruptur av membraner etterfulgt av tidlig fødsel. Ved opptak til sykehus var blodtrykket 131/83 mm Hg, ødemet i føttene var uendret, og en urin peilepinne test viste ingen proteinuri. I løpet av 49-timers arbeid svingte pasientens blodtrykk mellom 120/70 mm Hg og 130/80 mm Hg. På grunn av manglende fremgang hadde hun arbeidsforstørrelse med oksytocin, og levering ble assistert ved bruk av midforceps. En sunn gutt (3.023 kg) ble levert. Pasienten ble tømt 1 dag etter levering med blodtrykksavlesninger mellom 120/80 mm Hg og 135/85 mm Hg.

på postpartum dag 5 presenterte pasienten til beredskapsavdelingen med en 1-dagers historie med en gradvis oppstart av bankende occipital hodepine som var forbundet med fotofobi og 3 episoder med oppkast. Hennes blodtrykk på presentasjonen var 205/105 mm Hg. Hennes andre vitale tegn var unremarkable. Hun fikk proklorperazinmaleat (10 mg administrert intravenøst) som et antiemetisk middel. På vurdering av akuttmottaket lege, hennes blodtrykk var 172/82 mm Hg, og hun hadde moderat pitting ødem i begge føttene. Hun hadde ingen meningisme, og hennes nevrologiske undersøkelse viste bare økte patellar dype senereflekser. 2 timer og 10 minutter etter at hun kom til beredskapsavdelingen), hadde hun et generalisert anfall som varte i 2 minutter. Anfallet ble avsluttet med diazepam (2 mg administrert intravenøst). Deretter var hun i postictal tilstand i 20 minutter. Fem minutter etter anfallet var blodtrykket 130/70 mm Hg.

Innledende laboratorieundersøkelser viste mild leukocytose (leukocyttall 14,8 × 109) og mild anemi med et hemoglobinnivå på 122 (normalt 125-155) g / L. Hun hadde litt forhøyede nivåer av aspartattransaminase (91 E / L)og alkalisk fosfatase (150 E/L). Hennes blodplatetall og internasjonalt normalisert ratio var normale, som var hennes nivåer av serum bilirubin, urea, kreatinin, elektrolytter, kalsium, magnesium og fosfat. En peilepinne urinalyse viste en spormengde protein (< 0,3 g / L). Resultatene av en computertomografi (CT) skanning av hodet utført uten kontrast og påfølgende lumbar punktering var normale.

To timer Etter det første anfallet rapporterte pasienten at hun ikke hadde hodepine, og hennes mentale status var klar. Hennes blodtrykk var 104/49 mm Hg. Resultatene av en nevrologisk undersøkelse var unremarkable bortsett fra svært overdrevne patellar dype senereflekser. Minutter senere hadde pasienten et andre generalisert anfall som ble avsluttet med lorazepam (2 mg administrert intravenøst). En intravenøs magnesiumsulfat drypp ble startet som per protokoll (4 g startdose etterfulgt av 2 g per time). Pasienten ble overført til intensivavdelingen, hvor hun fortsatte å motta intravenøs magnesiumsulfat. Hun ble også gitt intravenøs fenytoin, labetalol (200 mg oralt to ganger daglig) og hydralazin (10 mg intravenøst hver 6.time og hver time etter behov for systolisk blodtrykk over 160 mm Hg eller diastolisk blodtrykk over 110 mm Hg). I intensivavdelingen var hennes høyeste blodtrykk 187/102 mm Hg, som ble normalisert med antihypertensiv terapi.

dagen etter opptak viste magnetisk resonansavbildning (MRI) og magnetisk resonans venografi bilaterale, merkede subkortiske hvite signalendringer overveiende i oksipitale lober. Det var små usammenhengende områder med involvering i frontallappene og de bakre temporale lobene (Figur 1). Disse endringene var i trad med endringer sett i eclampsia.

Figur 1: Magnetisk resonansbilde som viser bilaterale markerte endringer i den subkortiske hvite saken, hovedsakelig i occipital lobes (pilspisser).

To dager senere ble hun tømt hjem. Hun ble foreskrevet labetolol (200 mg, tatt oralt to ganger daglig). EN MR-skanning tatt 3 måneder viste normale funn.

Legg igjen en kommentar

Din e-postadresse vil ikke bli publisert.