産後5日目の頭痛と発作:産後の子癇前症

ケース:以前に健康な37歳の女性(グラビダ3、パラ1、2妊娠初期の流産)は、35週目まで目立たない妊娠をしていた。 妊娠中の彼女の血圧測定値は100/70mm Hgと110/80mm hgの間であった。 以前の発作障害や高血圧はなかった。 28週目に、妊娠糖尿病は経口耐糖能試験によって診断され、その後食事によって制御された。

35週目、患者の両足に軽度の孔食浮腫が発症したが、他の子癇の症状はなかった(ボックス1)。 彼女の血圧は149/89mm Hgであり、膝蓋深部腱反射は正常であった。 尿の計深器テストは約0.3g/L.の蛋白質のレベルを明らかにしました患者の完全な血球数および国際的な正常化された比率はビリルビンおよびレバー transaminasesの彼女のレベルがあったように、正常でした。 ノンストレス試験では正常な反応性が認められた。 患者は密接に監視された。 彼女の血圧は、次の週にわずかに高い(131/83mm Hgから141/84mm hg)のままであった。 繰り返しの実験室試験および非ストレス試験の結果は正常であった。

妊娠36週目に、患者は膜の早期破裂に続いて早産が開始された。 入院時、彼女の血圧は131/83mm hgであり、足の浮腫は変化せず、尿ディップスティック検査ではタンパク尿は認められなかった。 49時間の労働の間に、患者の血圧は120/70のmm Hgと130/80のmm hgの間で変動した。 進行に失敗したため,オキシトシンによる分娩増強を行い,中大腿骨の使用によって分娩を支援した。 健康な男の子(3.023kg)が配達されました。 患者は配達の後の1日120/80のmm Hgと135/85のmm hgの間の血圧の読書と排出されました。

産後5日目に、患者は光恐怖症と嘔吐の3エピソードに関連していた漸進的に発症するズキズキ後頭部頭痛の1日の病歴を救急部門に提示した。 発表時の血圧は205/105mm Hgであった。 彼女の他のバイタルサインは目立たなかった。 制吐剤としてマレイン酸プロクロロペラジン(静脈内投与10mg)を投与した。 救急部の医師による評価では、彼女の血圧は172/82mm hgであり、両足に中等度の孔食浮腫を有していた。 髄膜症はなく,神経学的検査では膝蓋深部けん反射が増加しただけであった。 評価の終わりに(彼女が救急部に到着してから約2時間10分後)、彼女は2分間続いた全身発作を起こした。 発作はジアゼパム(2mg静脈内投与)によって終了した。 その後、彼女は20分間postictal状態にあった。 発作の五分後、彼女の血圧は130/70mm Hgであった。

初期の実験室調査では、軽度の白血球増加症(白血球数14.8×109)と軽度の貧血が示され、ヘモグロビンレベルは122(正常125-155)g/Lであった。 血小板数と国際正規化比は正常であり,血清ビリルビン,尿素,クレアチニン,電解質,カルシウム,マグネシウム,リン酸のレベルも正常であった。 ディップスティック尿検査は、タンパク質の微量を示した(<0.3g/L)。 コントラストなしで行われた頭部のctスキャンとその後の腰椎穿刺の結果は正常であった。

最初の発作から2時間後、患者は頭痛がなく、精神状態は明らかであったと報告した。 彼女の血圧は104/49mm Hgでした。 神経学的検査の結果は非常に誇張された膝蓋深部けん反射を除いて目立たなかった。 数分後、患者はロラゼパム(2mg静脈内投与)で終了した第二の一般化された発作を有していた。 静脈内硫酸マグネシウム滴下は、プロトコル(4gの負荷用量に続いて2g/時間)に従って開始された。 患者は集中治療室に移され、そこで硫酸マグネシウム静脈内投与を継続した。 彼女はまた、静脈内フェニトイン、ラベタロール(一日二回経口200mg)とヒドララジン(10mg静脈内6時間ごとに、160mm Hg以上の収縮期血圧または110mm Hg以上の拡張期血圧のために必要に応じて毎時)を与えられた。 集中治療室では、彼女の最高血圧は187/102mm Hgであり、これは降圧療法で正常化した。

入院翌日、磁気共鳴画像法(MRI)および磁気共鳴静脈造影では、主に後頭葉に両側の顕著な皮質下白色信号の変化が示された。 前頭葉と後側頭葉には小さな斑状の領域がありました(図1)。 これらの変化は、子癇で見られる変化と一致していた。

図1:主に後頭葉(矢頭)の皮質下白質の両側の顕著な変化を示す磁気共鳴画像。

二日後、彼女は家に退院した。 彼女はlabetololを処方されました(200mg,一日二回経口摂取). 3ヶ月撮影したMRIスキャンは正常な所見を示した。

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