Ossigeno per neonati cianotici: amico o nemico?

La tossicità dell’ossigeno è stata descritta per la prima volta da Paul Bert nel 1878. Ha dimostrato che alti livelli di ossigeno sono tossici per le piante e gli insetti e per il SNC di vermi, molluschi, uccelli e altri animali. Durante la seconda guerra mondiale, migliaia di esperimenti sono stati eseguiti su subacquei in acque profonde negli Stati Uniti, che hanno rivelato tossicità uniche di respirare ossigeno ad alta concentrazione. Anche se questi studi seminali venivano condotti, l’ossigeno era ampiamente usato per la cura dei bambini, specialmente quelli nati prematuramente. L’uso esuberante di ossigeno per i neonati ha rivelato alcune tossicità. Ora sono passati quasi 60 anni da quando è apparso il primo studio controllato che suggeriva che troppo ossigeno poteva danneggiare gli occhi dei neonati pretermine , e più di 50 anni dal primo grande studio di riferimento in medicina neonatale ha confermato che sebbene l’ossigeno fosse una “buona cosa” era del tutto possibile avere “troppo di una buona cosa”.

Negli ultimi anni, la ricerca ha sostenuto un uso più giudizioso dell’ossigeno durante la rianimazione dei neonati. Ci sono prove crescenti che l’esposizione all’ossigeno ad alta concentrazione, anche brevemente, può essere dannosa . Ancora più importante, in entrambi i neonati a termine e pretermine vi è una riduzione della mortalità neonatale quando si utilizza aria ambiente rispetto al 100% di ossigeno . Sebbene l’ossigeno sia stato somministrato ai bambini più di qualsiasi altro medicinale negli ultimi 70 anni, è notevole quanto poco sappiamo per quanto riguarda la quantità di ossigeno di cui i bambini hanno effettivamente bisogno, o quanto è sicuro da somministrare. Inoltre, non esistono linee guida basate sull’evidenza per intervalli di saturazione di ossigeno appropriati per ottimizzare i risultati neonatali.

Ciò è particolarmente vero per la gestione iniziale di un bambino con cianosi di eziologia incerta. Tipicamente, la gestione iniziale e appropriata del bambino cianotico consiste nel somministrare ossigeno ad alta concentrazione e quindi indagare la causa della cianosi. Le cause più probabili di cianosi profonda che non risponde alla supplementazione di ossigeno nei neonati sono la cardiopatia congenita (CHD) e l’ipertensione polmonare persistente del neonato (PPHN). La prima priorità è stabilire un’adeguata perfusione e ossigenazione tissutale garantendo una gittata cardiaca ottimale e un contenuto di ossigeno arterioso. Questo è fondamentale per evitare lesioni neurologiche ipossico–ischemiche e acidosi metabolica.

La gestione ottimale di CHD e PPHN per quanto riguarda la somministrazione di ossigeno può essere decisamente unica. L’ossigeno supplementare può essere nocivo per gli infanti con gli shunt cardiovascolari complessi, la circolazione sistemica criticamente ostruita e la fisiologia del singolo ventricolo perché può aumentare il flusso sanguigno polmonare a scapito di perfusione sistemica e cardiaca . Per gli infanti con CHD, la limitazione del flusso sanguigno polmonare è compiuta solitamente titolando il supporto assistito di ventilazione e svezzando l’ossigeno supplementare all’aria della stanza con le saturazioni sistemiche mirate a dell’ossigeno di 70-85% .

La CHD grave è la causa più comune di anomalie congenite che si verificano in circa 1.4 per 1000 nati vivi . In uno studio basato sulla popolazione nello stato dell’Alabama, USA, il 23% dei bambini con CHD grave non è stato diagnosticato prenatalmente o durante il ricovero iniziale dopo la nascita . Altri grandi studi osservazionali riportano fino al 55% di diagnosi mancata di CHD nel periodo neonatale immediato . Inoltre, ben il 25% dei neonati che muoiono nella prima settimana postnatale da difetti cardiaci duttali-dipendenti non sono diagnosticati al momento della morte . La realtà è che i segni che presentano di CHD possono essere sottili e sono comunemente mancati. La CHD non può essere sospettata fino a quando non ci sono segni evidenti di insufficienza cardiopolmonare dopo la nascita.

Mentre la restrizione dell’ossigeno ha un senso fisiologico per un sottoinsieme di neonati con CHD, ci sono alcuni neonati cianotici che possono beneficiare di una somministrazione di ossigeno più liberale, in particolare quelli con PPHN. CHD e PPHN non possono essere differenziati in modo affidabile clinicamente . L’incidenza di PPHN è 1,9 per 1000 nati vivi, che è molto simile a quella di CHD. PPHN si verifica quando vi è una maggiore resistenza vascolare polmonare, quando vi sono anomalie strutturali della vascolarizzazione o quando vi è ipoplasia polmonare. Clinicamente, la PPHN può essere osservata nei neonati con sepsi o polmonite, con sindromi da aspirazione e con ernia diaframmatica congenita. L’ossigeno, un potente vasodilatatore polmonare, è una pietra angolare di una strategia di trattamento cardiopolmonare completa per PPHN .

Un recente rapporto suggerisce che quando si trasportano neonati con sospetta CHD in un centro di riferimento terziario, possono essere svezzati con cautela nell’aria ambiente per mantenere saturazioni superiori al 70% . Mentre questo rapporto presenta dati incoraggianti che non mostrano differenze nell’acidosi metabolica o lattica per i bambini in gruppi a bassa, moderata o alta saturazione durante la stabilizzazione e il trasporto, dobbiamo procedere con cautela prima di adottare la loro raccomandazione: “L’ossigeno dovrebbe essere svezzato con cautela nell’aria ambiente in pazienti con un forte sospetto di CHD.”In effetti, questa pratica può essere dannosa per i pazienti con cianosi profonda non causata da CHD.

Mentre può essere opportuno limitare l’esposizione all’ossigeno per i bambini con CHD noto, l’approccio migliore per il bambino cianotico di eziologia sconosciuta è incerto. A causa delle note tossicità dell’ossigeno supplementare, anche con una breve esposizione, la progettazione di studi randomizzati e controllati di obiettivi di saturazione dell’ossigeno più bassi rispetto a quelli più elevati per i bambini malati con cianosi dovrebbe essere una priorità. Al centro di qualsiasi studio sugli obiettivi di saturazione dell’ossigeno nei neonati sono misure fisiologiche a breve termine, ma anche di fondamentale importanza sono i risultati dello sviluppo neurologico a lungo termine.

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