Caso di studio: Pre Eclampsia / Saggio

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Questo saggio si basa su un caso di studio e discuterà la fisiopatologia sottostante, la gestione e gli aspetti psicosociali che un paziente deve affrontare quando viene diagnosticata la pre-eclampsia. Le informazioni sono state ottenute attraverso il paziente e dalle loro note mediche.

Sezione A: Casistica

JB è una donna caucasica gravida 4, para 0, di 38 anni, che si è presentata in ospedale a 36 settimane più 5 giorni di gestazione con improvviso sviluppo di edema al viso e agli arti superiori e inferiori insieme a un forte mal di testa.

All’esame la sua pressione sanguigna (BP) era elevata a 171/107 mmHg. Il suo impulso 81 battiti al minuto( bpm), frequenza respiratoria 15 respiri al minuto, e la temperatura era 36.4 °C. Il suo campione di urina ha mostrato ++ 2 proteinuria. C’era evidenza di edema al viso e agli arti superiori e inferiori e i suoi riflessi tendinei profondi inferiori erano vivaci ma senza cloni. JB ha negato qualsiasi disturbo visivo e dolore epigastrico. Alla palpitazione dell’addome, l’altezza symphysio-fundal era di 38 cm. La menzogna fetale era longitudinale e la parte posteriore sembrava essere a destra. La presentazione sembrava essere cefalica e la testa era 3/5 impegnata.

Il monitoraggio fetale elettronico ha mostrato la frequenza cardiaca fetale a 135 bpm, con una variabilità rassicurante. Non c’era decelerazione e l’accelerazione era normale. È stato anche notato che le contrazioni erano assenti.

La sua assistenza prenatale era stata condivisa tra l’ospedale e il suo medico di medicina generale e non era stata eventata fino a quando non fu ricoverata in ospedale in questa occasione.

Rivedendo brevemente la storia medica passata di JB ha allergie stagionali e asma di lunga data in cui usa l’inalatore di salbutamolo per alleviare i suoi sintomi. JB ha anche una storia di depressione. Nella sua storia familiare suo padre soffre di ipertensione e cirrosi e sua madre ha una notevole storia medica di ampie condizioni mediche come ipertensione, angina e incidenti ischemici transitori. Entrambi i suoi nonni materni avevano una storia di diabete di tipo 2.

Per quanto riguarda la sua storia sociale, JB lavora come assistente clienti e vive con il suo partner. JB non ha mai fumato e non ha preso alcolici da quando ha scoperto di essere incinta.

La sua storia ostetrica passata è notevole per aborti ricorrenti. Ha avuto due aborti spontanei a 6-8 settimane e una gravidanza ectopica un anno e mezzo fa che ha abortito naturalmente a 10 settimane.

Le indagini iniziali hanno mostrato; un normale esame emocromocitometrico completo, enzimi epatici e creatinina. Tuttavia i livelli di urato (0,37 mmol/l) e il rapporto proteina: creatinina (44 mg/mmol) sono stati elevati. JB sta dimostrando i principali sintomi cardinali della pre-eclampsia tra cui ipertensione, proteinuria, edema e aumento dei riflessi.1

È stata fatta una diagnosi di grave tossiemia pre-eclamptica, è stato ammesso JB ed è stato iniziato il trattamento con 10 mg di nifedipina.

Con l’ammissione di JB nel reparto, c’è stato un monitoraggio continuo della BP e del monitoraggio fetale mediante cardiotocografia (CTG). La mattina dopo la BP di JB si stabilizzò a 128/74 mm Hg e lei riferì di sentirsi meglio. Con la BP stabile e un CTG rassicurante è stata presa la decisione di indurre il parto e le è stata somministrata prostaglandina E2 (PGE2) per tre giorni. Tuttavia c’era scarsa risposta e la cervice è rimasta ostinatamente invariata e così è stato deciso che il bambino avrebbe bisogno di essere consegnato tramite taglio cesareo.

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Sezione B: Fisiopatologia

La preeclampsia fa parte di una serie di condizioni note come disturbi ipertensivi della gravidanza.2 È definito come un disturbo multisistemico caratterizzato dalla nuova insorgenza di BP aumentata (≥140/90 mm Hg) e proteinuria (almeno 1 + su astina o ≥0,3 g/24 ore) dopo 20 settimane di gestazione.3-5 Sebbene l’evento scatenante che inizia la sindrome sia sconosciuto, è stato proposto un modello a due stadi di pre-eclampsia (figura 1).1,6-9 Lo stadio asintomatico primario, caratterizzato da un inadeguato rimodellamento della vascolarizzazione placentare durante il primo trimestre, determina una ridotta perfusione placentare che porta ad ischemia placentare e rilascio di prodotti placentari nella circolazione materna.1,6,7 Di conseguenza questo dà inizio al secondo stadio sintomatico, la sindrome materna in cui la disfunzione endoteliale precede le manifestazioni cliniche della malattia tra cui l’ipertensione caratteristica, la proteinuria e l’endoteliosi glomerulare.1,6,7 C’è anche il rischio di sviluppare la sindrome di HELLP (emolisi, enzimi epatici elevati e piastrine basse), progressione verso eclampsia e danni agli organi terminali.1,6,7

Stadio 1

In gravidanza normale, dopo l’impianto, le cellule del trofoblasto superficiale della blastocisti aderente si differenziano in uno strato cellulare interno, il citotrofoblasto e un sincitiotrofoblasto esterno.10,11 I citotrofoblasti indifferenziati presenti nello strato interno possono svilupparsi in sincitiotrofoblasti villosi ormonalmente attivi, colonne cellulari trofoblastiche extravillose di ancoraggio e trofoblasti intermedi invasivi.10 Le cellule trofoblastiche extravillose proliferano dalle punte dei villi coriali di ancoraggio per formare il guscio del citotrofoblasto che riveste la cavità uterina.10,11 I citotrofoblasti continuano a migrare attraverso l’endometrio uterino fino a raggiungere le arterie a spirale, tempo in cui si sono differenziati in un tipo di cellula endoteliale.10,11 Le cellule del trofoblasto endovascolare iniziano a rimodellare le arterie a spirale sostituendo l’endotelio e le cellule muscolari lisce con conseguente “distruzione del tessuto elastico, muscolare e neurale mediale”.10-12

Questi cambiamenti fisiologici provocano un aumento del diametro del vaso che porta alla creazione di un sistema arteriolare a bassa resistenza con l’assenza di controllo vasomotorio materno, e quindi consentendo un notevole aumento dell’afflusso di sangue al feto in via di sviluppo.7,10

In pre-eclampsia questa dilatazione fisiologica non si verifica adeguatamente con conseguente ipoperfusione placentare e ischemia.1,8,10 La placenta ischemica può portare alla produzione di citochine e fattori di crescita, nonché simulare apoptosi placentare o necrosi, con conseguente rilascio di materiali umorali o particolati nella circolazione sistemica materna che promuovono la disfunzione generalizzata dell’endotelio vascolare materno, culminando nelle manifestazioni cliniche della pre-eclampsia.1,8,10

L’invasione delle cellule del trofoblasto è regolata da fattori espressi dalla barriera deciduale.7,10 Questi fattori includono molecole di adesione cellulare, matrice extracellulare, proteinasi, fattori di crescita e citochine.7,10 Malfunzionamenti in tutti questi fattori possono portare a una scarsa invasione del trofoblasto e successivamente alla pre-eclampsia.7,10 Fattori immunologici svolgono un fattore principale nella pre-eclampsia.7,10,11 La placentazione anormale può essere il risultato del rigetto immunitario materno degli antigeni paterni espressi dal feto. Normalmente HLA-G, un antigene MHC di classe 1B, espresso dai trofoblasti extravillosi protegge dalla lisi cellulare natural killer.11-13 Donne che sviluppano pre-eclampsia non sembrano esprimere questo HLA-G e quindi non sono protette.7,10

Stadio 2

Le manifestazioni cliniche della pre-eclampsia possono essere collegate ai cambiamenti fisiopatologici che si verificano tra cui vasocostrizione, attivazione della cascata di coagulazione e riduzione del volume plasmatico.14

Lo sviluppo dell’ipertensione è una caratteristica chiave della pre-eclampsia.1,8,14 Durante la gravidanza normale, sebbene attraverso adattamenti fisiologici materni vi sia un aumento del 30-50% della gittata cardiaca, la diminuzione della resistenza vascolare periferica provoca una diminuzione della PA arteriosa.14 Tuttavia, coloro che sviluppano pre-eclampsia sperimentano vasocostrizione diffusa, aumento della resistenza vascolare periferica e diminuzione della gittata cardiaca.1,13 L’evidenza mostra che vi è un’esagerata sensibilità della vascolarizzazione delle donne con pre-eclampsia a tutti gli ormoni vasopressori, la più nota è l’aumentata reattività all’angiotensina II.1,13 Questo aumento della reattività vascolare si pensa sia dovuto ad un’alterazione dell’equilibrio delle prostaglandine come conseguenza del danno al danno endoteliale vascolare.1 BP di JB quando ha presentato era 171/107 mm Hg. Questo è notevolmente elevato e può essere definito come grave pre-eclampsia (≥160 / ≥110 mm Hg).2-4

Sebbene la ritenzione di liquidi e l’edema si verifichino in pazienti con pre-eclampsia, sono anche una caratteristica della gravidanza normale.1 Il volume plasmatico aumenta di circa il 50% nelle gestazioni non complicate e talvolta nei gravidanze normali si manifesta edema.1 Tuttavia nella pre-eclampsia il volume plasmatico è diminuito del 15-20% e in questi casi le donne manifestano un rapido aumento di peso ed edema generalizzato come risultato di uno spostamento anomalo del liquido extracellulare (ECF) dal compartimento vascolare a quello extravascolare, mantenendo quindi un basso volume plasmatico e un aumento del volume del liquido interstiziale.1,14,17 Con eccessivo accumulo di ECF interstiziale, si osserva la presenza di edema periferico, in particolare nel viso e nelle mani. L ‘emoglobulina JB era di 130 g/l, riflettendo l’ emoconcentrazione osservata nella pre-eclampsia come conseguenza del ridotto volume intravascolare.1

Le donne con pre-eclampsia hanno anche notevolmente ridotto il flusso plasmatico renale (RPF) e la velocità di filtrazione glomerulare (GFR).1 Il calo di RPF è attribuito alla vasocostrizione, mentre il calo di GFR è correlato sia al declino di RPF sia ai cambiamenti morfologici nel rene.1 Questi cambiamenti patologici caratteristici della pre-eclampsia sono noti come endoteliosi glomerulare e comprendono principalmente gonfiore diffuso delle cellule endoteliali glomerulari, sufficiente a ostruire il lume capillare.1,7,8,13,15 La lesione morfologica è accompagnata da cambiamenti funzionali nell’emodinamica renale che si correla meglio con l’entità dell’iperuricemia e della proteinuria.1,5 L’acido urico sierico da inizio a metà gravidanza di solito scende ben al di sotto di 0,24 mmol/l, nei pazienti con livelli di pre-eclampsia spesso aumentano >0,27 mmol/l come visto nel caso di JB (0,37 mmol/l).14 Numerosi studi hanno correlato l’aumento dell’acido urico sierico con la gravità della pre-eclampsia e con l’entità della lesione glomerulare.I livelli di PCR di 5,8 JB sono stati misurati anche per stimare l’entità della proteinuria. Il risultato registrato 44 mg / mmol predice proteinuria significativa, la soglia è > 30mg / mmol.17

Se non trattata, la pre-eclampsia può procedere a convulsioni pericolose per la vita definite eclampsia.18 Un’altra complicanza specifica che può derivare dalla pre-eclampsia è la sindrome di HELLP, che è illustrata dalla comparsa improvvisa di un’anemia emolitica microangiopatica, dall’aumento degli enzimi epatici e da una rapida diminuzione della conta piastrinica.18 In questi casi è necessaria una rapida interruzione della gravidanza per evitare insufficienza epatica o renale, sepsi o persino morte.1,6,7,15,18

Sezione C: Gestione

Il trattamento per l’ipertensione in gravidanza solleva una serie di sfide per il team sanitario.17 È necessaria una conoscenza approfondita dei processi fisiologici, psicologici e sociali adattivi al fine di scegliere la gestione ottimale per la madre e il suo feto.17,19

La comprensione incompleta dell’eziologia nella pre-eclampsia ha ostacolato i tentativi di prevenzione.12,17 Tuttavia un’efficace e adeguata gestione delle cure prenatali della pre-eclampsia ha portato alla riduzione della mortalità correlata a questo disturbo.15,16 Ciò include la diagnosi precoce e il rinvio delle donne ad alto rischio, un attento monitoraggio con prevenzione e trattamento delle complicanze e una decisione in merito alla consegna tempestiva.15,16 Il parto rimane il trattamento definitivo per la pre-eclampsia anche se la progressione della malattia potrebbe non risolversi immediatamente.8

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Dopo la diagnosi di pre-eclampsia, la gestione si basa sulle osservazioni iniziali registrate sia della madre che del feto.4,16 L’obiettivo centrale della gestione della pre-eclampsia è in definitiva quello di proteggere il benessere della madre e prevenire la progressione verso l’eclampsia e quindi il parto di un neonato sano.4,16 Mentre il parto è sempre adatto alla madre, potrebbe non essere appropriato per un feto prematuro.4,16 Pertanto la decisione di consegnare è influenzata dalla condizione delle madri, dall’età gestazionale e dallo stato del feto al momento della valutazione.4,16

La gestione di JB è stata data in conformità alle linee guida del Royal College of Obstetricians and Gynaecologists.5,17 Sulla base della diagnosi JB a 36,5 settimane è stata ricoverata in ospedale con la decisione di indurre il travaglio e consentire un parto vaginale.

Osservazioni di segni vitali tra cui BP, frequenza cardiaca, saturazioni di ossigeno e frequenza respiratoria sono state registrate ogni 15 minuti insieme al monitoraggio continuo del CTG.5,15 Una dose di 10 mg di nifedipina antipertensiva orale è stata somministrata per stabilizzare la pressione arteriosa prima che potesse essere indotta. L’unica necessità di trattare è prevenire lo stridio emorragico dell’ipertensione, in particolare l’emorragia cerebrale, piuttosto che alterare la progressione del processo patologico.2 La terapia farmacologica antipertensiva è consigliata per le donne in gravidanza con BP sistolica ≥ 160 o BP diastolica ≥ 110 mm Hg.2,5,17 L’obiettivo del trattamento è quello di abbassare la pressione sistolica a 130-150 mmHg e la pressione diastolica a 80-100 mmHg.5,17 È anche importante che la PA sia abbassata gradualmente per prevenire l’ipotensione poiché la perfusione placentare può essere influenzata negativamente e compromettere il feto15. Con un piano di gestione conservativo in atto e JB stabile, la BP è stata misurata ogni quattro ore durante il giorno. L’esame emocromocitometrico completo, i test di funzionalità renale ed epatica sono stati effettuati tutti i giorni.5,17

Ci sono molte possibili scelte di antipertensivi che sono appropriati in gravidanza.8 Metildopa e labetalolo sono farmaci antipertensivi di prima linea utilizzati nel trattamento della pre-eclampsia.4,5 Metildopa è un agonista alfa2 ad azione centrale che riduce l’attività di deflusso simpatico.15,20 Sebbene abbia un lungo record di sicurezza, a causa dei comuni effetti collaterali della depressione, nel caso di JB con una storia di depressione è stato concordato un’alternativa dovrebbe essere usata.14,15 L’uso di labetalolo è stato controindicato anche nel caso di JB in quanto è asmatica.5 Labetalolo è un beta bloccante non selettivo e un alfa bloccante selettivo.15,21

Poiché entrambi questi erano controindicati nel caso di JB, è stata invece prescritta nifedipina. La nifedipina è un bloccante dei canali del calcio di tipo 2 che viene solitamente utilizzato come agente di seconda linea nei casi in cui la BP non è conforme al trattamento con metildopa e beta-bloccanti.15,20,21 Agisce inibendo il trasferimento verso l’interno di ioni calcio dallo spazio extracellulare e dall’inibizione dell’assorbimento da parte delle cellule muscolari lisce.15,20,21 Il suo effetto primario è quello di causare il rilassamento della muscolatura liscia.15,20,21 La nifedipina è diventata un antipertensivo ampiamente utilizzato, grazie alla sua capacità di vasodilatare la vascolarizzazione con rapida insorgenza e la sua piena reversibilità all’interruzione del farmaco.15,20,21 Per quanto riguarda l’uso di farmaci in gravidanza, la nifedipina è stata classificata come farmaco di categoria C.21 Ciò significa che il suo uso è raccomandato solo quando i probabili benefici materni sono considerati superiori ai possibili effetti fetali, poiché l’effetto teratogeno del farmaco sul feto è incerto.21

Una volta stabilizzata la PA, è iniziata l’induzione del lavoro. Si raccomanda che le donne in presenza di grave pre-eclampsia a o oltre 34 settimane di gestazione da indurre per prevenire la progressione della malattia a eclampsia.5 L’induzione del travaglio è stata stimolata tramite PGE2, che contiene dinoprostone. I suoi meccanismi di azione sono simili al naturale processo di maturazione cervicale.22,23 Viene somministrato per via intravaginale per indurre la maturazione cervicale ammorbidendo direttamente la cervice, rilassando la muscolatura liscia cervicale e producendo contrazioni uterine.22,23 C’è stato qualche dibattito sull’uso di dinoprostone nelle donne con una storia di asma; tuttavia PGE2 è un broncodilatatore, quindi non controindicato per l’uso, nel caso di JB. 23

Per le donne che vi è una preoccupazione per il rischio di eclampsia, si raccomanda che ricevono solfato di magnesio come profilassi per la protezione contro le convulsioni, tuttavia in caso di JBs è stato trattenuto. Lo studio GAZZA dimostra che il rischio di eclampsia è più che dimezzato in queste donne.5,8,24 Tuttavia, vale anche la pena notare che solo l ‘ 1-2% delle donne pre-eclamptiche nel Regno Unito si era adattato in assenza di trattamento anticonvulsivante.24 Dopo la somministrazione di solfato di magnesio, è necessaria una maggiore cautela a causa della potenza del farmaco che può portare a depressione respiratoria, specialmente dove la nifedipina è stata precedentemente assunta.21 Quando è stato prescritto solfato di magnesio, deve essere continuato almeno 24 ore dopo il parto, poiché il rischio di eclampsia non si risolve immediatamente dopo il parto. 5,14,15,24

La maggior parte delle donne che seguono consegnare con grave pre-eclampsia richiederà cure ospedaliere per quattro giorni o più.5 JB è stata dimessa il quarto giorno dopo un’attenta revisione dei suoi segni clinici. Lei è stato continuato il suo trattamento antipertensivo, e doveva essere rivisto come un ambulatoriale. A JB è stato anche offerto un follow-up postnatale per discutere gli eventi della gravidanza e la consulenza preconcezionale.5

Sezione D: Aspetti psicologici e sociali

La preeclampsia complica circa il 2-8% delle gravidanze e può avere gravi effetti sulla madre e sul bambino, il che lo rende importante minaccia per la salute pubica sia nei paesi sviluppati che in quelli in via di sviluppo. 2,24,25 In tutto il mondo la mortalità materna e la morbilità da pre-eclampsia ed eclampsia rimane elevata, si stima che sia responsabile di circa il 12% delle morti materne all’anno. 24 Si stima che la preeclampsia sia responsabile “del 67% dei rinvii alle unità di valutazione dell’asilo nido, del 20% dei ricoveri prenatali e del 25% dei ricoveri ostetrici in unità di terapia intensiva” nel Regno Unito .26

Il costo del trattamento della pre-eclampsia varia tra £500-£10000 inclusa la somma della degenza ospedaliera, dei costi di induzione, delle modalità di nascita e dei costi di pre-ammissione.17

A causa di miglioramenti nelle cure prenatali nel Regno Unito, la sindrome di eclampsia e lo sviluppo della sindrome di HELLP sono ora rari.17 Eclampsia è riportata in 1 in 2000 gravidanze.8,15,25 Anche i tassi di mortalità perinatale stanno gradualmente migliorando, a causa dei progressi nell’assistenza prenatale, nella diagnosi precoce, nel miglioramento dell’anestesia, nel parto precoce e nell’assistenza pediatrica neonatale da parte di esperti.15

I fattori associati ad un aumento del rischio di pre-eclampsia includono nullparity, origine etnica afroamericana, gestazioni multiple, obesità, ipertensione cronica, gravidanza molare, storia familiare di pre-eclampsia e una precedente storia di pre-eclampsia.4,8

Psicosociale

Le donne che soffrono di pre-eclampsia sono esposte a una quantità significativa di stress psicologico e sociale.27 Questi disturbi da stress a loro volta possono avere un impatto significativo sulla madre e sul bambino durante i primi mesi importanti successivi al parto.27,28 La pre-eclampsia è una malattia che si sviluppa senza preavviso quindi, come riportato da JB, si è trovata a dover affrontare i cambiamenti inaspettati e drammatici nel rischio per la salute del feto e il suo tutto ad un tratto. La diagnosi di pre-eclampsia avvia sentimenti di paura, shock e talvolta anche incredulità in particolare a coloro che lo sperimentano ben prima del termine. Lo shock deriva dal fatto che erano ricoverati in ospedale e si sentivano impreparati per il parto.27,28 JB era molto nervoso dopo essere stato ricoverato in ospedale mentre lei e il suo bambino venivano regolarmente monitorati e la realizzazione delle gravi conseguenze che la malattia possiede.28,29

C’era anche un senso di frustrazione e di mancanza di potere in quanto JB sentiva di non avere alcun controllo sulla situazione, e non era più solo una responsabilità personale. Questi sentimenti sono stati amplificati dalla mancanza di informazioni sufficienti sulla malattia, non completamente informate sulla sua situazione reale e sulle decisioni mediche prese.27,28

JB era molto emotiva perché si sentiva responsabile dello sviluppo della pre-eclampsia e preoccupata per i rischi che potrebbe aver spinto sul suo bambino. Altri stress psicologici erano requisito di riposo a letto, la noia e di essere separato dal suo partner durante il ricovero.28

Per quelle donne che sono diagnosticate molto prima del termine, c’è un maggior rischio di prematurità.28 Queste donne essere impreparati per l’esperienza di consegna di un bambino prematuro può essere una componente importante di shock e paura sperimentato. Quando la progressione della malattia porta a complicazioni, una sezione cesarea di emergenza che di solito viene eseguita può essere un’esperienza molto traumatica e la vita può essere improvvisamente gettata nel caos. 27,28 Queste donne di solito hanno meno contatti precoci con il bambino e hanno meno probabilità di allattare al seno mentre si stanno riprendendo da un intervento chirurgico.27,28

Per coloro che purtroppo perdono il loro bambino, si troveranno di fronte agli eventi complessi e traumatici del lutto. Questo processo di lutto può essere accoppiato a problemi di relazione come partner di solito si addolorano in modo diverso.28

Le donne con pre-eclampsia sono ad aumentato rischio di recidiva con gravidanze successive; pertanto è importante che siano avvisate di questo se desiderano concepire di nuovo.28,30

L’esperienza di grave pre-eclampsia può essere estremamente stressante. C’è poco tempo per adattarsi alle nuove realtà. Le donne possono incolpare se stessi aggiungendo il peso della colpa al caos emotivo acuto che segue la diagnosi.

Conclusione

In conclusione, la preeclampsia rimane un problema globale e una sfida clinica. È una causa significativa di mortalità e morbilità materna e perinatale. Poiché i fattori scatenanti rimangono sconosciuti, la prevenzione della malattia diventa difficile. Allo stato attuale, l’unica opzione di trattamento per la pre-eclampsia è la consegna, ma questo non è sempre semplice e di solito comporta un equilibrio rischio-beneficio tra la salute della madre e la maturità del feto.

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