tüdőembólia

James Heilman, MD, CCFP-EM. Ez a szöveg jelenleg a pulmonalis embolia bejegyzés másolata Wikipedia

a tüdőembólia (PE) a tüdő fő artériájának vagy egyik ágának elzáródása egy olyan anyag által, amely a test más részéből a véráramon keresztül utazott (embolia). Általában ennek oka a trombus (vérrög) embolizációja a lábak |mély vénáiból, ezt a folyamatot vénás tromboembóliának nevezik. Kis része a levegő, a zsír, a talkum embolizációjának köszönhető az intravénás kábítószer-visszaélők vagy a magzatvíz gyógyszereiben. A tüdőn keresztüli véráramlás elzáródása és a szív jobb kamrájára gyakorolt nyomás a PE tüneteihez és jeleihez vezet. A PE kockázata megnő különböző helyzetekben, például rák vagy hosszan tartó ágynyugalom esetén.

a tüdőembólia tünetei közé tartozik a légzési nehézség, a mellkasi fájdalom az inspiráció során és a palpitáció. A klinikai tünetek közé tartozik az alacsony vér oxigénszaturáció és cianózis, gyors légzés és szapora szívverés. A PE súlyos esetei összeomláshoz, abnormálisan alacsony vérnyomáshoz és hirtelen halálhoz vezethetnek.

a diagnózis ezen klinikai eredményeken alapul, laboratóriumi vizsgálatokkal (például D-dimer teszttel) és képalkotó vizsgálatokkal, általában CT tüdő angiográfiával kombinálva. A kezelés általában antikoaguláns gyógyszerekkel történik, beleértve a heparint és a warfarint. Súlyos esetekben trombolízisre lehet szükség olyan gyógyszerekkel, mint a szöveti plazminogén aktivátor (tPA), vagy műtéti beavatkozást igényelhet pulmonalis thrombectomia útján.

jelek és tünetek

a PE tünetei a következők: hirtelen fellépő dyspnea (légszomj), tachypnea (gyors légzés), “pleuritikus” jellegű mellkasi fájdalom (légzés által súlyosbítva), köhögés és hemoptysis (vérköhögés). Súlyosabb esetekben lehetnek olyan jelek, mint a cianózis (kék elszíneződés, általában az ajkak és az ujjak), összeomlás és keringési instabilitás a tüdőn és a szív bal oldalán történő csökkent véráramlás miatt. A hirtelen halál minden esetének körülbelül 15% – a A PE-nek tulajdonítható.

fizikai vizsgálat során a tüdő általában normális. Időnként pleurális súrlódási dörzsölés hallható a tüdő érintett területén (főleg infarktusos PE-ben) . A pleurális folyadékgyülem néha jelen van, amely transzudatív, kimutatható csökkent ütőhangzással, hallható légzési hangokkal és hangrezonanciával. Törzs a jobb kamra lehet kimutatni, mint a bal parasternal heave, egy hangos pulmonalis komponense a második szívhang, valamint emelt jugularis vénás nyomás. Alacsony fokú láz lehet jelen, különösen, ha tüdővérzés vagy infarktus társul.

ritkábban a jobb kamra képtelensége a folyadék eltávolítására a szövetekből folyadék felhalmozódásához vezet a lábakban (perifériás ödéma), a máj torlódása enyhe sárgasággal és érzékenységgel, valamint ascites (folyadék a hasüregben).

kockázati tényezők

az embolia leggyakoribb forrása a proximális láb mélyvénás trombózis (DVT) vagy a medencei vénás trombózis. A DVT bármely kockázati tényezője növeli annak kockázatát is, hogy a vénás vérrög elmozdul és a tüdőkeringésbe vándorol, ami az összes DVT legfeljebb 15% – ánál fordul elő. A feltételeket általában a vénás thromboemboliának (VTE) nevezett kontinuumnak tekintik.

a trombózis kialakulása klasszikusan a Virchow-triád nevű okcsoportnak köszönhető (a véráramlás megváltozása, az érfalban lévő tényezők és a vér tulajdonságait befolyásoló tényezők). Gyakran egynél több kockázati tényező van jelen.

  • a véráramlás változásai: immobilizáció (műtét, sérülés vagy távolsági légi utazás után), terhesség (szintén prokoaguláns), elhízás (szintén prokoaguláns), rák (szintén prokoaguláns)
  • tényezők az érfalban: korlátozott közvetlen jelentősége a VTE
  • a vér tulajdonságait befolyásoló tényezők (prokoaguláns állapot):
    • ösztrogént tartalmazó hormonális fogamzásgátlás
    • genetikai thrombophilia (V faktor Leiden, prothrombin mutáció G20210A, protein C hiány, protein S hiány, antitrombin hiány, hyperhomocysteinaemia és plazminogén/fibrinolízis rendellenességek)
    • szerzett thrombophilia (antifoszfolipid szindróma, nephrosis szindróma, paroxysmalis éjszakai hemoglobinuria)
    • rák]] (a koagulánsok szekréciója miatt)

diagnózis

a PE diagnózisa elsősorban validált klinikai kritériumokon alapul szelektív tesztelés, mivel a tipikus klinikai megjelenés (légszomj, mellkasi fájdalom) nem különböztethető meg véglegesen a mellkasi fájdalom és a légszomj egyéb okaitól. Az orvosi képalkotásra vonatkozó döntés általában klinikai alapon alapul,azaz a kórtörténet, a tünetek és a fizikai vizsgálat eredményei, majd a klinikai valószínűség értékelése.

a leggyakrabban használt módszer a klinikai valószínűség előrejelzésére, a Wells-pontszám, egy klinikai előrejelzési szabály, amelynek használatát bonyolítja, hogy több változat áll rendelkezésre. 1995-ben Wells et al. kezdetben előrejelzési szabályt dolgozott ki (irodalmi keresés alapján) a PE valószínűségének előrejelzésére, klinikai kritériumok alapján. Az előrejelzési szabályt 1998-ban felülvizsgálták ezt az előrejelzési szabályt tovább módosították, amikor Wells et al. 2000-ben. A 2000-es kiadványban Wells két különböző pontozási rendszert javasolt 2 vagy 4-es határértékek alkalmazásával, ugyanazzal az előrejelzési szabálysal. 2001-ben Wells közzétette az eredményeket a konzervatívabb 2-es határérték felhasználásával három kategória létrehozásához. Egy további változat, a “módosított kiterjesztett változat”, a 2.újabb határának felhasználásával, de Wells kezdeti tanulmányainak megállapításait is javasolták. Legutóbb egy további tanulmány visszatért Wells korábbi 4 pontos határérték használatához, hogy csak két kategóriát hozzon létre.

vannak további előrejelzési szabályok A PE-re, például a Genfi szabály. Ennél is fontosabb, hogy bármely szabály alkalmazása a visszatérő tromboembólia csökkenésével jár.

a Wells pontszám:

  • klinikailag feltételezett DVT-3.0 pont
  • az alternatív diagnózis kevésbé valószínű, mint a PE – 3,0 pont
  • tachycardia – 1,5 pont
  • immobilizáció/műtét az előző négy hétben – 1,5 pont
  • a DVT vagy a PE története – 1,5 pont
  • hemoptysis – 1,0 pont
  • malignitás (kezelés 6 hónapon belül, palliatív) – 1,0 pont

hagyományos értelmezés

  • pontszám >6,0 – magas (valószínűség 59% az összesített adatok alapján )
  • pontszám 2,0 – 6,0-mérsékelt (valószínűség 29% az összesített adatok alapján )
  • pontszám <2.0-alacsony (valószínűség 15% összesített adatok alapján )

alternatív értelmezés

  • pontszám > 4 – PE valószínű. Fontolja meg a diagnosztikai képalkotást.
  • 4 vagy kevesebb pontszám – PE valószínűtlen. Fontolja meg a D-dimert, hogy kizárja a PE-t.

vérvizsgálatok

a korai elsődleges kutatások kimutatták, hogy a PE alacsony/közepes gyanúja esetén a normál D-dimer szint (vérvizsgálatban látható) elegendő a trombotikus PE lehetőségének kizárásához. Ezt megerősítette egy nemrégiben végzett szisztematikus áttekintés azokról a betegekről, akiknek alacsony a teszt előtti valószínűsége (PTP) a PE és a negatív D-dimer eredmények, amelyek szerint a thromboemboliás események három hónapos kockázata az ilyen módon kizárt betegeknél 0,14% volt, 95%-os konfidencia intervallummal 0,05-0,41% között, bár ezt a felülvizsgálatot csak egy randomizált-kontrollos klinikai vizsgálat, a fennmaradó vizsgálatok prospektív kohorszok voltak. A D-dimer nagyon érzékeny, de nem túl specifikus (specificitás 50% körül). Más szavakkal, a pozitív D-dimer nem szinonimája a PE-nek, de a negatív D-dimer jó bizonyossággal jelzi a PE hiányát.

PE gyanúja esetén számos vérvizsgálatot végeznek a PE fontos másodlagos okainak kizárása érdekében. Ez magában foglalja a teljes vérképet, a véralvadási állapotot (PT, aPTT, TT) és néhány szűrővizsgálatot (vörösvérsejt-üledékképződés, vesefunkció, májenzimek, elektrolitok). Ha ezek egyike rendellenes, további vizsgálatok indokoltak lehetnek.

képalkotás

szelektív pulmonalis angiogram, amely jelentős trombust tár fel (jelölt a), ami központi elzáródást okoz a bal fő pulmonalis artériában. Alul látható EKG nyomkövetés.

CT pulmonalis angiográfia (ctpa), amely nyeregembóliát és jelentős trombusterhelést mutat mindkét fő pulmonalis artéria lobar ágaiban.

szellőzés-perfúziós szcintigráfia hormonális fogamzásgátlókat és valdekoxibot szedő nőknél.
a) belégzése után 20.1 mCi Xenon-133 gáz, szcintigráfiai képeket kaptunk a hátsó vetületben, egyenletes szellőzést mutatva a tüdőbe.
(B) 4,1 MCI technécium-99m-vel jelölt makroaggregált albumin intravénás injekciója után szcintigráfiai képeket kaptunk, amelyeket itt a hátsó vetületben mutattunk be. Ez és más nézetek több régióban csökkent aktivitást mutattak.

a tüdőembólia (PE) diagnosztizálásának arany standardja a tüdő angiográfia. A tüdő angiográfiát ritkábban alkalmazzák a nem invazív CT-vizsgálatok szélesebb körű elfogadása miatt. A CT tüdő angiográfia az ajánlott első vonalbeli diagnosztikai képalkotó teszt a legtöbb embernél.

nem invazív képalkotás

a CT tüdő angiográfia (CTPA) egy pulmonalis angiogram, amelyet számítógépes tomográfiával (CT) kapunk radiokontraszttal, nem pedig jobb szív katéterezéssel. Előnyei a klinikai ekvivalencia, nem invazív jellege, a betegek nagyobb elérhetősége, valamint a differenciáldiagnózisból származó egyéb tüdőbetegségek azonosításának lehetősége abban az esetben, ha nincs tüdőembólia. A CT pulmonalis angiográfia pontosságának értékelését akadályozza a multidetektoros CT (MDCT) gépekben elérhető detektorok sorainak gyors változása. Egy kohorsz vizsgálat szerint az egy szeletes spirális CT segíthet diagnosztizálni a kimutatást a gyanús tüdőembóliában szenvedő betegek körében. Ebben a vizsgálatban az érzékenység 69%, a specificitás pedig 84% volt. Ebben a vizsgálatban a kimutatás prevalenciája 32% volt, a pozitív prediktív érték 67,0%, a negatív prediktív érték pedig 85,2% (kattintson ide, hogy ezeket az eredményeket módosítsa azoknál a betegeknél, akiknél magasabb vagy alacsonyabb a kimutatás kockázata). Ennek a tanulmánynak az eredményei azonban elfogultak lehetnek a lehetséges beépülési torzítás miatt, mivel a CT-vizsgálat volt a végső diagnosztikai eszköz tüdőembóliában szenvedő betegeknél. A szerzők megjegyezték, hogy a negatív egy szeletes CT-vizsgálat nem elegendő a tüdőembólia önmagában történő kizárásához. Egy külön vizsgálat 4 slice és 16 slice szkenner keverékével 83% – os érzékenységet és 96% – os specificitást jelentett. Ez a tanulmány megjegyezte, hogy további vizsgálatokra van szükség, ha a klinikai valószínűség nincs összhangban a képalkotó eredményekkel. A CTPA nem rosszabb, mint a VQ szkennelés, és több embóliát azonosít (anélkül, hogy feltétlenül javítaná az eredményt) a VQ szkenneléshez képest.

szellőztetés/perfúziós vizsgálat (vagy V/Q vizsgálat vagy tüdőszcintigráfia), amely azt mutatja, hogy a tüdő egyes területeit szellőztetik, de nem perfundálják vérrel (vérrög elzáródása miatt). Az ilyen típusú vizsgálatot ritkábban alkalmazzák a CT-technológia szélesebb körű elérhetősége miatt, azonban hasznos lehet olyan betegeknél, akik allergiásak a jódozott kontrasztra vagy terhesség alatt az alacsonyabb sugárterhelés miatt, mint a CT.

alacsony valószínűségű diagnosztikai tesztek / nem diagnosztikai tesztek

gyakran elvégzett tesztek, amelyek nem érzékenyek a PE-re, de diagnosztikusak lehetnek.

  • a mellkasi röntgensugarakat gyakran légszomjban szenvedő betegeknél végzik, hogy segítsenek kizárni más okokat, például a pangásos szívelégtelenséget és a bordatörést. A mellkasi röntgensugarak a PE-ben ritkán normálisak, de általában hiányoznak a PE diagnózisára utaló jelek (például Westermark jel, Hampton púpja).
  • a lábak ultrahangvizsgálata, más néven láb doppler, mélyvénás trombózis (DVT) keresésére. A DVT jelenléte, amint azt a lábak ultrahangvizsgálata mutatja, önmagában elegendő az antikoaguláció igazolásához, anélkül, hogy szükség lenne a V/Q vagy spirális CT vizsgálatokra (a DVT és a PE közötti erős kapcsolat miatt). Ez érvényes megközelítés lehet a terhesség alatt, amelyben a többi módszer növeli a születendő gyermek születési rendellenességeinek kockázatát. A negatív vizsgálat azonban nem zárja ki a PE-t, és alacsony sugárzási dózisú szkennelésre lehet szükség, ha az anyát a tüdőembólia magas kockázatának tekintik.

elektrokardiogram

a tüdőembóliában szenvedő beteg elektrokardiogramja, amely körülbelül 150 ütés / perc sinus tachycardiát mutat, és a jobb köteg elágazása blokk.

az elektrokardiogramot (EKG) rutinszerűen végzik mellkasi fájdalomban szenvedő betegeknél a miokardiális infarktus (szívroham) gyors diagnosztizálására. Az EKG a jobb szív törzsének vagy az akut cor pulmonale jeleit mutathatja nagy PEs esetén – a klasszikus jelek egy nagy S hullám az I. ólomban, egy nagy Q hullám az III ólomban és egy fordított T hullám az III ólomban (“S1Q3T3”). Ez alkalmanként (legfeljebb 20%) jelen van, de más akut tüdőbetegségekben is előfordulhat, ezért korlátozott diagnosztikai értéke van. Az EKG-ban leggyakrabban észlelt jelek a sinus tachycardia,a jobb tengely eltérése és a jobb köteg elágazása. A Sinus tachycardia azonban még mindig csak a PE – ben szenvedő emberek 8-69% – ánál fordult elő.

echokardiográfia

masszív és szubmasszív PE esetén a szív jobb oldalának diszfunkciója látható az echokardiográfián, ami arra utal, hogy a tüdőartéria súlyosan elzáródott, és a szív nem képes megfelelni a nyomásnak. Egyes vizsgálatok (lásd alább) arra utalnak, hogy ez a megállapítás a trombolízis indikációja lehet. Nem minden (feltételezett) tüdőembóliában szenvedő beteg igényel echokardiogramot, de a szív troponinjainak vagy az agyi natriuretikus peptid szintjének emelkedése jelezheti a szív megterhelését és echokardiogramot igényel.

a jobb kamra sajátos megjelenését az echokardiográfián McConnell jelének nevezik. Ez a középmentes fal akinesia megállapítása, de a csúcs normális mozgása. Ez a jelenség 77% – os érzékenységgel és 94% – os specifitással rendelkezik az akut tüdőembólia diagnosztizálására a jobb kamrai diszfunkció esetén.

algoritmusok

a PIOPED nyomozók közzétették a diagnosztikai algoritmusra vonatkozó legújabb ajánlásokat; ezek az ajánlások azonban nem tükrözik a 64 szelet MDCT-t használó kutatást. Ezek a kutatók ajánlották:

  • alacsony klinikai valószínűség. Ha negatív D-dimer, a PE kizárt. Ha pozitív D-dimer, szerezzen MDCT-t és az eredményeken alapuló kezelést.
  • mérsékelt klinikai valószínűség. Ha negatív D-dimer, a PE kizárt. A szerzők azonban nem aggódtak amiatt, hogy egy negatív MDCT negatív D-dimerrel ebben a környezetben 5% – os valószínűséggel hamis. Feltehetően az 5% – os hibaarány csökken, mivel a 64 szelet MDCT-t gyakrabban használják. Ha pozitív D-dimer, szerezzen MDCT-t és az eredményeken alapuló kezelést.
  • nagy klinikai valószínűség. Tovább az MDCT – hez. Ha pozitív, kezelje, ha negatív, további vizsgálatokra van szükség a PE kizárásához.

tüdőembólia kizárási kritériumok

a tüdőembólia kizárási kritériumai vagy a PERC szabály segít felmérni azokat az embereket, akiknél tüdőembólia gyanúja merül fel, de valószínűtlen. A Wells-pontszámmal és a Genfi pontszámmal ellentétben, amelyek klinikai előrejelzési szabályok, amelyek célja a PE-gyanús betegek rétegződésének kockázata,a PERC-szabály célja a PE kockázatának kizárása olyan betegeknél, amikor az orvos már rétegezte őket alacsony kockázatú kategóriába.

az alacsony kockázatú kategóriába tartozó betegek ezen kritériumok bármelyike nélkül nem végezhetnek további PE diagnosztikai vizsgálatot: Hypoxia-Sa02 <95%, egyoldalú lábduzzanat, hemoptysis, korábbi DVT vagy PE, közelmúltbeli műtét vagy trauma, életkor > 50, hormonhasználat, tachycardia. A döntés indoklása az, hogy a további vizsgálatok (különösen a mellkas CT angiogramja) több kárt okozhatnak (sugárterhelés és kontrasztfesték), mint a PE kockázata. A PERC szabály érzékenysége 97,4%, specifitása 21,9%, hamis negatív aránya 1,0% (16/1666).

kezelés

a legtöbb esetben az antikoaguláns terápia a kezelés alapja. Akut, támogató kezelésekre, például oxigénre vagy fájdalomcsillapításra van szükség.

antikoaguláció

a legtöbb esetben az antikoaguláns terápia a kezelés alapja. Kezdetben heparint, kis molekulatömegű heparinokat (például enoxaparint és dalteparint) vagy Fondaparinuxot adnak, míg a warfarin, acenokumarol vagy fenprokumon kezelést megkezdik (ez több napig is eltarthat, általában a beteg kórházi tartózkodása alatt). Az alacsony molekulatömegű heparin csökkentheti a tüdőembóliában szenvedő betegek vérzését a heparinnal összehasonlítva a randomizált, kontrollált vizsgálatok szisztematikus áttekintése szerint a Cochrane Collaboration. A relatív kockázatcsökkenés 40,0% volt. Azoknál a betegeknél, akiknek hasonló a kockázata, mint a vizsgálatban (2,0% – UK vérzett, ha nem kezelték alacsony molekulatömegű heparinnal), ez 0,8% – os abszolút kockázatcsökkenéshez vezet. 125.0 a betegeket kezelni kell, hogy az egyik előnyös legyen.

lehetséges az alacsony kockázatú betegek (I. vagy II. kockázati osztály) járóbetegként történő kezelése. Egy 344 betegen (171 járóbeteg és 168 fekvőbeteg) végzett randomizált vizsgálat megállapította, hogy az eredmények egyenértékűek voltak, függetlenül attól, hogy a betegeket kórházban vagy otthon kezelték-e (minden csoportban egy haláleset történt a 90.napon). Ez megerősíti a megfigyelési tanulmányok korábbi szisztematikus felülvizsgálatának eredményeit.

a Warfarin-kezelés gyakran szükségessé teszi az adag gyakori módosítását és az INR monitorozását. A PE-ben a 2,0 és 3,0 közötti INR-eket általában ideálisnak tekintik. Ha warfarin-kezelés alatt újabb PE-epizód fordul elő, az INR-ablak pl. 2, 5-3-ra emelhető.5 (kivéve, ha ellenjavallatok vannak) vagy az antikoagulációt más antikoagulánsra lehet változtatni, pl. kis molekulatömegű heparin. Rosszindulatú daganatos betegeknél az alacsony molekulatömegű heparinnal végzett terápia előnyben részesíthető a warfarinnal szemben a VÉRRÖGVIZSGÁLAT eredményei alapján.

Hasonlóképpen, a terhes nőket gyakran alacsony molekulatömegű heparinnal tartják fenn, hogy elkerüljék a warfarin ismert teratogén hatásait, különösen a terhesség korai szakaszában.

az embereket általában a kezelés korai szakaszában engedik kórházba, és általában fekvőbeteg-ellátás alatt maradnak, amíg az INR el nem éri a terápiás szintet. Az alacsony kockázatú eseteket egyre inkább járóbeteg-alapon kezelik a DVT kezelésében már megszokott módon.

a Warfarin-terápiát általában 3-6 hónapig folytatják, vagy “egész életen át”, ha korábban DVT-k vagy PE-k voltak, vagy a szokásos kockázati tényezők egyike sem áll fenn. A kóros D-dimer szint a kezelés végén jelezheti a kezelés folytatásának szükségességét az első nem provokált tüdőembóliában szenvedő betegek körében.

Thrombolysis

a hemodinamikai instabilitást okozó masszív PE (sokk és/vagy hipotenzió, amelyet szisztolés vérnyomásként definiálnak <90 Hgmm vagy 40 Hgmm nyomásesés> 15 perc esetén, ha nem újonnan fellépő aritmia, hipovolémia vagy szepszis okozza) jelzi a trombolízist, a vérrög enzimatikus pusztulását gyógyszeres kezeléssel. Ebben a helyzetben ez a legjobb elérhető orvosi kezelés, amelyet klinikai irányelvek támasztanak alá.

a trombolízis alkalmazása nem masszív PEs-ben még mindig vitatott. A terápia célja a vérrög feloldása, de fennáll a vérzés vagy a stroke kockázata. A trombolízis fő indikációja szubmasszív PE-ben van, ahol a jobb kamrai diszfunkció kimutatható az echokardiográfiával, valamint a látható trombus jelenléte az átriumban.

sebészet

használt inferior vena cava szűrő.

az akut tüdőembólia (pulmonalis thrombectomia) műtéti kezelése nem gyakori, és a rossz hosszú távú eredmények miatt nagyrészt felhagytak vele. A közelmúltban azonban a műtéti technika felülvizsgálatával újjáéledt, és úgy gondolják, hogy a kiválasztott betegek javát szolgálja.

a pulmonalis hypertoniához vezető krónikus tüdőembóliát (krónikus thromboemboliás hipertóniát) tüdő thromboendarterectomiának nevezett műtéti eljárással kezelik.

Inferior vena cava szűrő

ha az antikoaguláns kezelés ellenjavallt és/vagy hatástalan, vagy annak megakadályozására, hogy új embóliák kerüljenek a pulmonalis artériába, és meglévő elzáródással kombinálódjanak, egy inferior vena cava szűrő beültethető.

prognózis

nagy nyereg embolus látható PA.

a kezeletlen PE okozta mortalitás 26%. Ez a szám egy Barrit és Jordan által 1960-ban közzétett vizsgálatból származik , amely összehasonlította az antikoagulációt a placebóval a PE kezelésében. Barritt és Jordan 1957-ben a Bristoli királyi kórházban végezték tanulmányaikat. Ez a tanulmány az egyetlen placebo-kontrollos vizsgálat, amely valaha megvizsgálta az antikoagulánsok helyét a PE kezelésében, amelynek eredményei annyira meggyőzőek voltak, hogy a vizsgálatot soha nem ismételték meg, hogy ezt etikátlannak tekintik. Ez azt jelenti, hogy a placebo csoportban a bejelentett 26% – os halálozási arány valószínűleg túlzás, mivel a napi technológia csak súlyos PEs-t észlelt.

a prognózis az érintett tüdő mennyiségétől és más betegségek együttélésétől függ; a tüdő krónikus embolizációja pulmonalis hypertoniához vezethet. A masszív PE után az embolust valahogy meg kell oldani, ha a beteg életben marad. A trombotikus PE – ben a vérrög fibrinolízissel bontható le, vagy szervezhető és rekanalizálható úgy, hogy egy új csatorna alakuljon ki a vérrögön keresztül. A véráramlás a leggyorsabban helyreáll a PE utáni első vagy két napon. A javulás ezután lelassul, és néhány hiány tartós lehet. Vita van arról, hogy a kis alszegmentális PEs-t egyáltalán kell-e kezelni, és van néhány bizonyíték arra, hogy a szubszegmentális PEs-ben szenvedő betegek kezelés nélkül is jól teljesíthetnek.

az antikoaguláció leállítása után a halálos tüdőembólia kockázata évente 0,5%.

a halálozás előrejelzése

a Pesi és a Genfi előrejelzési szabályok megbecsülhetik a mortalitást, és így irányíthatják a betegek kiválasztását, akiket figyelembe lehet venni a járóbeteg-terápiában.

mögöttes okok

az első PE után a másodlagos okok keresése általában rövid. Csak akkor, ha második PE fordul elő, különösen akkor, ha ez még antikoaguláns kezelés alatt történik, további kutatást végeznek a mögöttes állapotokról. Ez magában foglalja a V-es faktor Leiden mutációjának, az antifoszfolipid antitestek, a protein C és S és antitrombin szintjének, valamint a későbbi protrombin mutációnak, az MTHFR mutációnak, a VIII-as faktor koncentrációjának és a ritkább öröklött véralvadási rendellenességeknek a vizsgálatát (“thrombophilia screen”).

  1. Kasper, Dennis L., Braunwald, Eugene, Hauser, Stephen, Longo, Dan, Jameson, J. Larry, Fauci, Anthony S. Harrison Belgyógyászati alapelvei 16e (kétkötetes készlet). McGraw-Hill Profi. ISBN: 0071391401
  2. Stein PD, SOSTMAN HD, Hull RD, Goodman LR, Leeper Kv Jr, Gottschalk A, Tapson VF és Woodard PK. A tüdőembólia diagnosztizálása a koszorúér – ellátó egységben. Cardiol Vagyok. 2009 márc 15;103 (6): 881-6. DOI: 10.1016 / j.amjcard.2008.11.040 / PubMed ID: 19268750
  3. Wells PS, Hirsh J, Anderson DR, Lensing AW, Foster G, Kearon C, Weitz J, D ‘ Ovidio R, Cogo A és Prandoni P. a mélyvénás trombózis klinikai értékelésének pontossága. Lancet. 1995. május 27.; 345 (8961):1326-30. DOI:10.1016 / s0140-6736 (95)92535-x | PubMed ID:7752753
  4. Wells PS, Ginsberg JS, Anderson DR, Kearon C, Gent M, Turpie AG, Bormanis J, Weitz J, Chamberlain M, Bowie D, Barnes D és Hirsh J. klinikai modell használata a feltételezett tüdőembólia biztonságos kezelésére. Ann Intern Med. 1998 Dec 15;129(12): 997-1005. DOI: 10.7326 / 0003-4819-129-12-199812150-00002 / PubMed azonosító: 9867786
  5. Wells PS, Anderson DR, Rodger M, Ginsberg JS, Kearon C, Gent M, Turpie AG, Bormanis J, Weitz J, Chamberlain M, Bowie D, Barnes D és Hirsh J. Egyszerű klinikai modell levezetése a betegek tüdőembólia valószínűségének kategorizálására: a modellek hasznosságának növelése az Egyszerűsítettvel D-dimer. Thromb Haemost. 2000 márc; 83(3): 416-20. PubMed ID: 10744147
  6. Wells PS, Anderson DR, Rodger M, Stiell I, Dreyer JF, Barnes D, Forgie M, Kovács G, Ward J és Kovács MJ. Kivéve az ágy melletti tüdőembóliát diagnosztikai képalkotás nélkül: a sürgősségi osztályra jelentkező tüdőembólia gyanújával rendelkező betegek kezelése egyszerű klinikai modell és d-dimer alkalmazásával. Ann Intern Med. 2001 július 17;135 (2): 98-107. DOI:10.7326/0003-4819-135-2-200107170-00010 | PubMed ID: 11453709
  7. Wells PS, Hirsh J, Anderson DR, Lensing AW, Foster G, Kearon C, Weitz J, D ‘ Ovidio R, Cogo A és Prandoni P. a mélyvénás trombózis klinikai értékelésének pontossága. Lancet. 1995. május 27.; 345 (8961):1326-30. DOI: 10.1016 / s0140-6736 (95) 92535-x | PubMed ID:7752753
  8. Wells PS, Ginsberg JS, Anderson DR, Kearon C, Gent M, Turpie AG, Bormanis J, Weitz J, Chamberlain M, Bowie D, Barnes D és Hirsh J. klinikai modell használata a feltételezett tüdőembólia biztonságos kezelésére. Ann Intern Med. 1998 Dec 15;129(12):997-1005. DOI: 10.7326 / 0003-4819-129-12-199812150-00002 / PubMed ID: 9867786
  9. Sanson BJ, Lijmer JG, Mac Gillavry MR, Turkstra F, Prins MH, és B 6321. klinikai valószínűségi becslés és két klinikai modell összehasonlítása tüdőembólia gyanúja esetén. Antilop-tanulócsoport. Thromb Haemost. 2000 febr.; 83(2): 199-203. PubMed ID: 10739372
  10. Van Belle A, B HR, Huisman MV, Huisman PM, Kaasjager K, Kamphuisen PW, Kramer MH, Kruip MJ, Kwakkel-van Erp JM, Leebeek FW, Nijkeuter M, Prins MH, Sohne M, Tick LW és Christopher tanulmányi nyomozók.. A feltételezett tüdőembólia kezelésének hatékonysága a klinikai valószínűséget kombináló algoritmus alkalmazásával, D-dimer tesztelésés számítógépes tomográfia. JAMA. 2006 január 11;295(2): 172-9. DOI:10.1001 / jama.295.2.172 / PubMed ID: 16403929
  11. Roy PM, Meyer G, Vielle B, Le Gall C, Verschuren F, Carpentier F, Leveau P, Furber A és EMDEPU tanulmányozócsoport.. A diagnosztikai kezelés megfelelősége és a feltételezett tüdőembólia kimenetele. Ann Intern Med. 2006 február 7;144 (3): 157-64. DOI: 10.7326/0003-4819-144-3-200602070-00003 / PubMed azonosító:16461959
  12. Neff MJ és ACEP.. Az ACEP kiadja a tüdőembólia értékelésére és kezelésére vonatkozó klinikai politikát. Fam Orvos Vagyok. 2003 augusztus 15;68(4): 759-60. PubMed ID: 12952389
  13. Yap KS, Kalff V, Turlakow A és Kelly MJ. A Wells-pontszám hasznosságának leendő újraértékelése a tüdőembólia azonosításában. Med J Aust. 2007 szeptember 17;187 (6): 333-6. DOI:10.5694 / j.1326-5377. 2007.tb01274.X / PubMed ID:17874979
  14. Stein PD, Woodard PK, Weg JG, Wakefield TW, Tapson VF, SOSTMAN HD, Sos ta, Quinn DA, Leeper Kv Jr, Hull RD, Hales CA, Gottschalk A, Goodman LR, Fowler SE, Buckley JD és PIOPED II nyomozók.. Diagnosztikai utak akut tüdőembóliában: a PIOPED II Vizsgálóinak ajánlásai. Radiológia. 2007 január;242(1): 15-21. DOI: 10.1148 / radiol.2421060971 / PubMed ID: 17185658
  15. Bounameaux H, de Moerloose P, Perrier A és Reber G. A D-dimer Plazmamérése diagnosztikai segédeszközként a feltételezett vénás thromboembolia esetén: áttekintés. Thromb Haemost. 1994 január;71(1):1-6. PubMed ID: 8165626
  16. Carrier M, Righini M, Djurabi RK, Huisman MV, Perrier a, Wells PS, Rodger M, Wuillemin WA és Le Gal G. VIDAS D-dimer klinikai teszt előtti valószínűséggel kombinálva a tüdőembólia kizárására. A menedzsment eredménytanulmányok szisztematikus áttekintése. Thromb Haemost. 2009 május;101(5): 886-92. PubMed ID: 19404542
  17. Schrecengost JE, LEGALO RD, Boyd JC, Moons KG, Gonias SL, Rose CE Jr, és Bruns de. A D-dimer tesztben részt vevő járóbetegek és kórházi betegek diagnosztikai pontosságának összehasonlítása a feltételezett tüdőembólia értékelésére. Clin Chem. 2003 szeptember;49 (9): 1483-90. DOI: 10.1373 | 49.9.1483 / PubMed ID:12928229
  18. Schaefer-Prokop C és Prokop M. MDCT az akut tüdőembólia diagnosztizálására. Eur Radiol. 2005 Nov;15 Suppl 4: D37-41. DOI: 10.1007 / s10406-005-0144-3 | PubMed ID: 16479644
  19. van Strijen MJ, de Monye W, Kieft GJ, PATTYNAMA PM, Prins MH és Huisman MV. Az egydetektoros spirális CT pontossága a tüdőembólia diagnosztizálásában: prospektív multicentrikus kohorsz vizsgálat egymást követő betegek rendellenes perfúziós szcintigráfiával. J Thromb Haemost. 2005. január;3(1): 17-25. DOI: 10.1111 / j.1538-7836.2004.01064.X / PubMed ID: 15634261
  20. Stein PD, Fowler SE, Goodman LR, Gottschalk A, Hales CA, Hull RD, Leeper Kv Jr, Popovich J Jr, Quinn DA, Sos TA, SOSTMAN HD, Tapson VF, Wakefield TW, Weg JG, Woodard PK és PIOPED II nyomozók.. Multidetektoros számítógépes tomográfia akut tüdőembólia esetén. N Engl J Med. 2006. június 1;354 (22): 2317-27. DOI: 10.1056 / NEJMoa052367 / PubMed azonosító:16738268
  21. Anderson DR, Kahn SR, Rodger MA, Kovács MJ, Morris T, Hirsch A, Lang E, Stiell I, Kovács G, Dreyer J, Dennie C, Cartier Y, Barnes D, Burton E, Pleasance S, Skedgel C, O ‘ Rouke K és Wells PS. Számítógépes tomográfiai pulmonalis angiográfia vs szellőzés-perfúziós tüdő szkennelés gyanús tüdőembóliában szenvedő betegeknél: randomizált, kontrollált vizsgálat. JAMA. 2007 Dec 19;298(23): 2743-53. DOI:10.1001 / jama.298.23.2743 / PubMed azonosító: 18165667
  22. Scarsbrook AF és Gleeson FV. A feltételezett tüdőembólia vizsgálata terhesség alatt. BMJ. 2007 február 24; 334(7590): 418-9. DOI:10.1136 / bmj.39071.617257.80 / PubMed azonosító: 17322258
  23. Worsley DF, Alavi A, Aronchick JM, Chen JT, Greenspan RH és Ravin CE. Mellkasi radiográfiai eredmények akut tüdőembóliában szenvedő betegeknél: megfigyelések a PIOPED vizsgálatból. Radiológia. 1993. október;189(1): 133-6. DOI: 10.1148 / radiológia.189.1.8372182 / PubMed azonosító:8372182
  24. McGinn S., fehér rendőrség. A tüdőembólia következtében fellépő akut cor pulmonale. JAMA 1935:104:1473-80

  25. Rodger M, Makropoulos D, Turek M, Quevillon J, Raymond F, Rasuli P és Wells PS. Az elektrokardiogram diagnosztikai értéke feltételezett tüdőembólia esetén. Cardiol Vagyok. 2000. Október 1.; 86(7): 807-9, A10. DOI: 10.1016 / s0002-9149 (00)01090-0 | PubMed ID:11018210
  26. sürgősségi orvoslás: a buktatók elkerülése és az eredmények javítása. BMJ Könyvek. ISBN:1-4051-4166-2
  27. Kucher N és Goldhaber SZ. Szív biomarkerek az akut tüdőembóliában szenvedő betegek kockázati rétegződéséhez. Keringés. 2003. november 4;108(18): 2191-4. DOI:10.1161 / 01.CIR.0000100687.99687.CE / PubMed ID: 14597581
  28. McConnell MV, Solomon SD, Rayan ME, Come PC, Goldhaber SZ és Lee RT. Regionális jobb kamrai diszfunkció echokardiográfiával kimutatható akut tüdőembólia esetén. Cardiol Vagyok. 1996 augusztus 15;78(4):469-73. DOI:10.1016/s0002-9149(96)00339-6 | PubMed azonosító:8752195
  29. Stein PD, Woodard PK, Weg JG, Wakefield TW, Tapson VF, Sostman HD, Sos TA, Quinn DA, Leeper Kv Jr, Hull RD, Hales CA, Gottschalk A, Goodman LR, Fowler SE, Buckley JD, és PIOPED II nyomozók.. Diagnosztikai utak akut tüdőembóliában: a PIOPED II Vizsgálóinak ajánlásai. Radiológia. 2007 január;242(1): 15-21. DOI: 10.1148 / radiol.2421060971 / PubMed azonosító:17185658
  30. Kline JA, Mitchell AM, Kabrhel C, Richman PB és Courtney DM. Klinikai kritériumok a felesleges diagnosztikai vizsgálatok megelőzésére sürgősségi osztályon tüdőembólia gyanúja esetén. J Thromb Haemost. 2004. augusztus;2(8): 1247-55. DOI: 10.1111 / j. 1538-7836.2004. 00790.x / PubMed ID:15304025
  31. Kline JA, Courtney DM, Kabrhel C, Moore CL, Smithline ha, Plewa MC, Richman PB, O ‘ Neil BJ és Nordenholz K. a tüdőembólia kizárási kritériumainak prospektív multicentrikus értékelése. J Thromb Haemost. 2008 május;6(5): 772-80. DOI:10.1111 / j. 1538-7836.2008. 02944.x / PubMed ID: 18318689
  32. van Dongen CJ, van den Belt AG, Prins MH és Lensing AW. Fix dózisú subcutan kis molekulatömegű heparinok vs. korrigált dózisú nem frakcionált heparin vénás thromboembolia esetén. Cochrane adatbázis Syst Rev. 2004 október 18(4): CD001100. DOI:10.1002/14651858.CD001100.pub2 | PubMed azonosító:15495007
  33. Aujesky D, Roy PM, Verschuren F, Righini M, Osterwalder J, Egloff M, Renaud B, Verhamme P, Stone RA, Legall C, Sanchez O, Pugh NA, N ‘ Gako A, Cornuz J, Hugli O, sör HJ, Perrier a, fine MJ és YEALY DM. Ambuláns vagy fekvőbeteg kezelés akut tüdőembóliában szenvedő betegek számára: nemzetközi, nyílt, randomizált, nem alacsonyabbrendűségi vizsgálat. Lancet. 2011 július 2; 378 (9785): 41-8. DOI: 10.1016 / S0140-6736(11)60824-6 / PubMed azonosító:21703676
  34. Drahomir Aujesky, MD. A tüdőembólia (OTPE) járóbeteg-kezelésének biztonsági vizsgálata. NCT00425542

  35. Squizzato a, Galli M, Dentali F és Ageno W. járóbeteg-kezelés és a tüneti tüdőembólia korai ürítése: szisztematikus áttekintés. Eur Respir J. 2009 Május;33(5): 1148-55. DOI: 10.1183 / 09031936.00133608 / PubMed ID: 19407049
  36. Lee AY, Levine MN, Baker RI, Bowden C, Kakkar AK, Prins M, Rickles FR, Julian JA, Haley S, Kovács MJ, Gent M, és az alacsony molekulatömegű Heparin randomizált összehasonlítása az orális antikoaguláns terápiával a visszatérő vénás thromboembolia megelőzésére rákos betegeknél (vérrög) nyomozók.. Alacsony molekulatömegű heparin versus kumarin a visszatérő vénás tromboembólia megelőzésére rákos betegeknél. N Engl J Med. 2003 július 10; 349 (2): 146-53. DOI: 10.1056 / NEJMoa025313 / PubMed azonosító:12853587
  37. Davies CW, Wimperis J, Green ES, Pendry K, Killen J, Mehdi I, Tiplady C, Kesteven P, Rose P és Oldfield W. tüdőembóliás betegek korai ürítése: kétfázisú megfigyelési vizsgálat. Eur Respir J. 2007 Okt.; 30(4): 708-14. DOI: 10.1183 / 09031936.00140506 / PubMed azonosító: 17567672
  38. Palareti G, Cosmi B, Legnani C, Tosetto A, Brusi C, Iorio a, Pengo V, Ghirarduzzi A, Pattacini C, Testa S, Lensing AW, Tripodi A és PROLONG nyomozók.. D-dimer teszt az antikoaguláns terápia időtartamának meghatározására. N Engl J Med. 2006. október 26.; 355(17): 1780-9. DOI:10.1056 / NEJMoa054444 / PubMed ID: 17065639
  39. Brit Mellkasi Társaság ellátási Szabványügyi Bizottsága tüdőembólia iránymutatás Fejlesztési Csoport. A British Thoracic Society irányelvei a feltételezett akut tüdőembólia kezelésére. Mellkas. 2003. június;58(6): 470-83. DOI: 10.1136 / Mellkas.58.6.470 / PubMed ID: 12775856
  40. Torbicki A, Perrier a, Konstantinides S, Agnelli G, Gali 6 N, Pruszczyk P, Bengel F, Brady aj, Ferreira D, Janssen U, Klepetko W, Mayer E, Remy-Jardin M, Bassand JP, és a GSZT gyakorlati iránymutatásokkal foglalkozó bizottsága (CPG).. Útmutató az akut tüdőembólia diagnosztizálásához és kezeléséhez: az Európai Kardiológiai Társaság (ESC) akut tüdőembólia diagnosztizálásával és kezelésével foglalkozó munkacsoportja. Eur Szív J. 2008 Szeptember;29(18):2276-315. DOI:10.1093/eurheartj/ehn310 | PubMed azonosító szám: 18757870
  41. Hirsh J, Guyatt G, Albers GW, Harrington R, és Schulz Hj. Összefoglaló: American College of Chest Physicians bizonyítékokon alapuló klinikai gyakorlati Irányelvek (8. kiadás). Mellkas. 2008 június;133 (6 Suppl):71S-109s. DOI:10.1378/Mellkas.08-0693 / PubMed ID:18574259
  42. Dong B, Jirong Y, Liu G, Wang Q és Wu T. trombolitikus terápia tüdőembólia kezelésére. Cochrane adatbázis Syst Rev. 2006 ápr 19(2): CD004437. DOI: 10.1002/14651858. CD004437.pub2 | PubMed azonosító:16625603
  43. Goldhaber SZ. Tüdőembólia. Lancet. 2004 április 17; 363(9417): 1295-305. DOI: 10.1016 / S0140-6736 (04)16004-2 | PubMed ID:15094276
  44. Augustinos P és Ouriel K. invazív megközelítések a vénás thromboembolia kezelésére. Keringés. 2004 Augusztus 31;110(9 Kiegészítés 1): I27-34. DOI:10.1161 / 01.CIR.0000140900.64198.f4 / PubMed ID:15339878
  45. Decousus H, Leizorovicz a, szülő F, Y oldal, Tardy B, Girard P, Laporte S, Faivre R, Charbonnier B, Barral FG, Huet Y és Simonneau G. a vena caval szűrők klinikai vizsgálata a tüdőembólia megelőzésére proximális mélyvénás trombózisban szenvedő betegeknél. A félbeszakító barlangi tanulmányi csoport fennállásának hosszú ideje tartó látogatása. N Engl J Med. 1998 február 12;338 (7): 409-15. DOI: 10.1056 / NEJM199802123380701 / PubMed azonosító: 9459643
  46. BARRITT DW and JORDAN SC. Antikoaguláns gyógyszerek a tüdőembólia kezelésében. Ellenőrzött tárgyalás. Lancet. 1960 jún 18;1(7138):1309-12. DOI: 10.1016 / s0140-6736(60)92299-6 | PubMed azonosító:13797091
  47. Walker RH, Goodwin J és Jackson JA. A tüdőembólia felbontása. Br Med J. 1970 Október 17;4 (5728):135-9. DOI:10.1136 / bmj.4.5728.135 / PubMed ID: 5475816
  48. Le Gal G, Righini M, szülő F, van Strijen M és Couturaud F. A szubszegmentális tüdőembólia diagnózisa és kezelése. J Thromb Haemost. 2006. április;4(4): 724-31. DOI:10.1111 / j. 1538-7836.2006. 01819.X / PubMed ID:16634736
  49. Stein PD, Fowler SE, Goodman LR, Gottschalk A, Hales CA, Hull RD, Leeper Kv Jr, Popovich J Jr, Quinn DA, Sos TA, SOSTMAN HD, Tapson VF, Wakefield TW, Weg JG, Woodard PK és PIOPED II nyomozók.. Multidetektoros számítógépes tomográfia akut tüdőembólia esetén. N Engl J Med. 2006. június 1;354 (22): 2317-27. DOI: 10.1056 / NEJMoa052367 / PubMed ID: 16738268
  50. Perrier A és Bounameaux H. pontosság vagy eredmény feltételezett tüdőembólia esetén. N Engl J Med. 2006. június 1;354 (22): 2383-5. DOI:10.1056 | NEJMe068076 / PubMed azonosító: 16738276
  51. fehér RH. A halálos kimenetelű tüdőembólia kockázata 0, 49 / 100 személy-év volt a vénás thromboembolia elleni antikoaguláns kezelés abbahagyása után. Evid Alapú Med. 2008 ott;13(5): 154. DOI: 10.1136 / ebm.13.5.154 / PubMed ID: 18836122
  52. Jim D, Yusen RD, Otero R, Uresandi F, Nauffal D, Laserna E, Conget F, Oribe M, Cabezudo MA, és D ons G. prognosztikai modellek az akut tüdőembóliában szenvedő betegek kiválasztására a kezdeti járóbeteg-kezelésre. Mellkas. 2007 július;132(1): 24-30. DOI: 10.1378 / Mellkas.06-2921 / PubMed ID:17625081

összes Medline kivonat: PubMed

Vélemény, hozzászólás?

Az e-mail-címet nem tesszük közzé.