Esettanulmány: preeclampsia / esszé

ossza meg ezt:Facebook Twitter Reddit LinkedIn WhatsApp

ez az esszé egy esettanulmányon alapul, és megvitatja a mögöttes patofiziológiát, menedzsmentet és pszichoszociális szempontokat, amelyekkel a beteg szembesül, amikor pre-eclampsiát diagnosztizálnak. Az információkat a betegen keresztül és az orvosi feljegyzésekből szerezték be.

A. Szakasz: Anamnézis

JB egy 38 éves, gravida 4, para 0, kaukázusi nő, aki a 36.héten és a terhesség 5 napján került kórházba, hirtelen kialakuló ödéma az arcon és a felső és alsó végtagokon, súlyos fejfájással együtt.

a vizsgálat során a vérnyomása (BP) 171/107 Hgmm-en emelkedett. Pulzusa 81 ütés / perc (bpm), légzésszáma 15 lélegzet / perc, hőmérséklete 36,4 C volt.vizeletmintája ++ 2 proteinuriát mutatott. Az arcán, a felső és az alsó végtagokon ödémát észleltek, és az alsó mély ínreflexei élénkek voltak, de klón nélkül. JB tagadta a látászavarokat és az epigasztrikus fájdalmat. A has tapintásakor a szimfizio-fundus magassága 38 cm volt. A magzati hazugság hosszanti volt, a hátsó pedig jobb oldalon látszott. Úgy tűnt, hogy a prezentáció cephalic volt,a fej pedig 3/5 volt.

az elektronikus magzati monitorozás magzati pulzusszámot mutatott 135 ütés / perc sebességgel, megnyugtató változékonysággal. Nem volt lassulás, a gyorsulás normális volt. Azt is megjegyezték, hogy a kontrakciók hiányoztak.

terhesgondozása a kórház és a háziorvosa között volt megosztva, és eseménytelen volt, amíg ez alkalommal kórházba nem került.

JB korábbi kórtörténetének rövid áttekintésekor szezonális allergiája van, valamint régóta fennálló asztmája van, amelyben salbutamol inhalátort használ a tünetek enyhítésére. JB-nek depressziója is van. A családtörténetében apja magas vérnyomásban és cirrhosisban szenved, anyja pedig figyelemre méltó kórtörténettel rendelkezik olyan kiterjedt egészségügyi állapotokkal, mint a magas vérnyomás, az angina és az átmeneti ischaemiás balesetek. Mindkét anyai nagyszülőnek volt 2-es típusú cukorbetegsége.

ami a társadalomtörténetét illeti, JB ügyfél-asszisztensként dolgozik, és élettársával él. JB soha nem dohányzott, és nem fogyasztott alkoholt, mióta megtudta, hogy terhes.

korábbi szülészeti története figyelemre méltó a visszatérő vetélések esetében. Két vetélése volt a 6-8. héten, és egy méhen kívüli terhesség másfél évvel ezelőtt, amely természetesen elvetélt a 10. héten.

az első vizsgálatok normális teljes vérképet, májenzimeket és kreatinint mutattak ki. Mindazonáltal az urát (0, 37 mmol/l) és a fehérje: kreatinin arány (44 mg/mmol) szintje emelkedett volt. A JB a pre-eclampsia kulcsfontosságú kardinális tüneteit mutatja, beleértve a magas vérnyomást, a proteinuriát, az ödémát és a megnövekedett reflexeket.1

súlyos pre-eclampticus toxaemiát diagnosztizáltak, JB-t felvettek, és a kezelést 10 mg nifedipinnel kezdték meg.

a JB felvételével a kórterembe folyamatos volt a vérnyomás és a magzati monitorozás kardiotokográfia (CTG) segítségével. Másnap reggel JB vérnyomása 128/74 Hgmm-re stabilizálódott, és arról számolt be, hogy jobban érzi magát. A vérnyomás stabil és megnyugtató CTG mellett a szülés megindításáról döntöttek, és három nap alatt prosztaglandin E2-t (PGE2) kaptak. Azonban rossz volt a válasz, és a méhnyak makacsul változatlan maradt, ezért úgy döntöttek, hogy a babát császármetszéssel kell szállítani.

kérjen segítséget az ápolási esettanulmányhoz

ha segítségre van szüksége az ápolási esettanulmány megírásához, professzionális ápolási esettanulmány-írási szolgáltatásunk itt van, hogy segítsen!

Tudjon meg többet

B szakasz: patofiziológia

a preeklampsia a terhesség hipertóniás rendellenességeként ismert állapotok egy sorának része.2 a meghatározás szerint olyan multiszisztémás rendellenesség, amelyet az emelkedett vérnyomás (140/90 Hgmm) és a proteinuria (legalább 1 + A mérőpálcán vagy 0,3 g/24 óra) új megjelenése jellemez 20 hetes vemhesség után.3-5 bár a szindrómát kiváltó kiváltó esemény ismeretlen, a pre-eclampsia kétlépcsős modelljét javasolták (1.ábra).1,6 – 9 az elsődleges tünetmentes stádium, amelyet a placenta érrendszerének nem megfelelő átalakulása jellemez az első trimeszterben, a placenta perfúziójának csökkenését eredményezi, ami placenta ischaemiához vezet, és a placenta termékek az anyai keringésbe kerülnek.1,6,7 következésképpen ez elindítja a második tüneti stádiumot, az anyai szindrómát, amelyben az endothel diszfunkció megelőzi a betegség klinikai megnyilvánulásait, beleértve a jellegzetes hipertóniát, a proteinuriát és a glomeruláris endotheliosist.1,6,7 fennáll a HELLP-szindróma (hemolízis, emelkedett májenzimszintek és alacsony vérlemezkeszám) kialakulásának, az eclampsia kialakulásának és a végszervek károsodásának kockázata is.1,6,7

1.szakasz

normál terhességben az implantációt követően a tapadó blasztociszta felszíni trofoblaszt sejtjei egy belső sejtréteggé, a citotrofoblaszttá és egy külső syncytiotrophoblaszttá differenciálódnak.10,11 a belső rétegben található differenciálatlan citotrofoblasztok hormonálisan aktív villous syncytiotrophoblastokká, extravillous horgonyzó trofoblasztikus sejtoszlopokká és invazív köztes trofoblasztokká fejlődhetnek.10 az extravillous trofoblasztikus sejtek proliferálódnak a korionos villi rögzítésének csúcsaiból, hogy a méh üregét szegélyező citotrophoblast héjat képezzék.10,11 a Citotrofoblasztok tovább vándorolnak a méh endometriumán keresztül, amíg el nem érik a spirális artériákat, mire endothelszerű sejttípussá differenciálódnak.10,11 endovaszkuláris trofoblaszt sejtek elkezdik átalakítani a spirális artériákat az endothelium és a simaizomsejtek helyettesítésével, ami a mediális rugalmas, izom-és idegszövet pusztulását eredményezi.10-12

ezek a fiziológiai változások megnövekedett érátmérőt eredményeznek, ami alacsony ellenállású arterioláris rendszer kialakulásához vezet az anyai vazomotoros kontroll hiányában, ezért lehetővé teszi a fejlődő magzat vérellátásának jelentős növekedését.7,10

pre-eclampsia esetén ez a fiziológiai dilatáció nem következik be megfelelően, ami placenta hypoperfúziót és ischaemiát eredményez.1,8,10 az ischaemiás placenta citokinek és növekedési faktorok képződéséhez vezethet, valamint szimulálhatja a placenta apoptózisát vagy nekrózisát, ami humorális vagy szemcsés anyagok felszabadulását eredményezi az anyai szisztémás keringésben, amelyek elősegítik az anyai vaszkuláris endothelium generalizált diszfunkcióját, ami a pre-eclampsia klinikai megnyilvánulásaihoz vezet.1,8,10

a trofoblaszt sejtek invázióját a decidual barrier által kifejezett tényezők szabályozzák.7,10 ezen tényezők közé tartoznak a sejtadhéziós molekulák, az extracelluláris mátrix, a proteinázok, a növekedési faktorok és a citokinek.7,10 ezen tényezők bármelyikének meghibásodása gyenge trofoblaszt invázióhoz, majd pre-eclampsia kialakulásához vezethet.7,10 immunológiai tényezők játszanak fő tényező a pre-eclampsia.7,10,11 abnormális placentáció lehet a magzat által expresszált apai antigének anyai immunválaszának eredménye. Általában a HLA-G, az 1b osztályú MHC antigén, amelyet az extravillous trofoblasztok fejeznek ki, megvédi a természetes gyilkos sejtek lízisét.11-13 nő, akiknél preeklampsia alakul ki, úgy tűnik, hogy nem fejezi ki ezt a HLA-G-t, ezért nem védett.7,10

2.stádium

a preeklampsia klinikai megnyilvánulásai összefüggésbe hozhatók az előforduló patofiziológiai változásokkal, beleértve az érszűkületet, a koagulációs kaszkád aktiválódását és a csökkent plazmavolument.14

a magas vérnyomás kialakulása a pre-eclampsia egyik legfontosabb jellemzője.1,8,14 normál terhesség alatt, bár az anyai fiziológiai adaptációk révén 30-50 % – kal nő a szívteljesítmény, a perifériás vaszkuláris rezisztencia csökkenése csökkent artériás BP-t eredményez.14 azoknál azonban, akiknél preeklampsia alakul ki, széles körű vazokonstrikció, fokozott perifériás érrendszeri ellenállás és csökkent szívteljesítmény tapasztalható.1,13 a bizonyítékok azt mutatják, hogy a preeklampsiában szenvedő nők érrendszerének túlzott érzékenysége van az összes vazopresszor hormon iránt, legismertebb az angiotenzin II – re adott fokozott válaszkészség. 1,13 a vaszkuláris reaktivitás ezen növekedését a prosztaglandinok egyensúlyának a vaszkuláris endothel károsodás következtében bekövetkező megváltozása okozza.1 JB BP, amikor bemutatta volt 171/107 Hgmm. Ez jelentősen megemelkedett, és súlyos preeklampsziaként határozható meg (~160 / ~ 110 Hgmm).2-4

bár preeklampsiában szenvedő betegeknél folyadékretenció és oedema fordul elő, ezek szintén a normális terhesség jellemzői.1 A plazmavolumen körülbelül 50% – kal nő komplikációmentes terhesség esetén, és a normális gravidák néha ödémát tapasztalnak.1 pre-eclampsia esetén azonban a plazma térfogata 15-20% – kal csökken, és ezekben az esetekben a nőknél gyors súlygyarapodás és generalizált oedema lép fel az extracelluláris folyadék (ECF) abnormális eltolódása következtében az érrendszerből az extravascularis kompartmentbe, így alacsony plazmatérfogat és megnövekedett intersticiális folyadéktérfogat marad fenn.1,14,17 az interstitialis ECF túlzott felhalmozódása esetén perifériás oedema figyelhető meg, különösen az arcon és a kezeken. A JB haemoglobulin értéke 130 g/l volt, ami a csökkent intravascularis térfogat következtében a pre-eclampsiában megfigyelt hemokoncentrációt tükrözi.1

a preeklampsiában szenvedő nőknél is észrevehetően csökkent a renális plazmaáramlás (RPF) és a glomeruláris filtrációs ráta (GFR).1 az RPF csökkenése az érszűkületnek tulajdonítható, míg a GFR csökkenése mind az RPF csökkenésével, mind a vese morfológiai változásaival függ össze.1 a preeklampsia ezen jellegzetes kóros elváltozásai glomeruláris endotheliosis néven ismertek, és főként diffúz glomeruláris endothel sejtduzzanatot tartalmaznak, ami elegendő ahhoz, hogy elzárja a kapilláris lumenét.1,7,8,13,15 a morfológiai elváltozást a vese hemodinamikájának funkcionális változásai kísérik, amelyek a legjobban korrelálnak a hyperuricaemia és a proteinuria nagyságával.1, 5 a terhesség korai-középső szakaszában a szérum húgysavszint általában jóval 0, 24 mmol/l alá csökken, a pre-eklampsziás betegeknél a szint gyakran >0, 27 mmol/l-re emelkedik, amint azt a JB (0, 37 mmol/l) esetében tapasztalták.14 számos tanulmány korrelált a szérum húgysavszint emelkedésével a preeklampsia súlyosságával és a glomeruláris károsodás mértékével.5,8 JB PCR-szintjét is megmérték a proteinuria mértékének becsléséhez. A 44 mg/mmol-os eredmény szignifikáns proteinuriát jósol, a küszöb >30 mg/mmol.17

kezelés nélkül a pre-eclampsia életveszélyes görcsökhöz vezethet, amelyeket eclampsiának neveznek.18 egy másik specifikus szövődmény, amely a preeklampsziából eredhet, a HELLP-szindróma, amelyet a mikroangiopátiás haemolyticus anaemia hirtelen megjelenése, a májenzimek emelkedése és a vérlemezkeszám gyors csökkenése mutat.18 ezekben az esetekben a terhesség gyors megszakítása szükséges a máj-vagy veseelégtelenség, a szepszis vagy akár a halál elkerülése érdekében.1,6,7,15,18

C szakasz: menedzsment

a terhesség alatt a magas vérnyomás kezelése számos kihívást jelent az egészségügyi csapat számára.17 az adaptív fiziológiai, pszichológiai és szociális folyamatok mélyreható ismerete szükséges ahhoz, hogy az anya és magzata számára optimális irányítást lehessen választani.17,19

a preeklampsia etiológiájának hiányos megértése akadályozta a megelőzési kísérleteket.12,17 a preeklampsia prenatális ellátásának hatékony és megfelelő kezelése azonban az ezzel a rendellenességgel összefüggő mortalitás csökkenéséhez vezetett.15,16 ez magában foglalja a magas kockázatú nők korai felismerését és beutalását, a szövődmények megelőzésével és kezelésével történő gondos megfigyelést, valamint az időben történő szülésre vonatkozó döntést.15,16 a szülés továbbra is a pre-eclampsia végleges kezelése, annak ellenére, hogy a betegség progressziója nem oldódik meg azonnal.8

NursingAnswers.net tudok segíteni!

ápolói és egészségügyi szakértőink készen állnak arra, hogy segítsenek bármilyen írási projektben, az egyszerű esszé tervektől a teljes ápolási disszertációig.

tekintse meg szolgáltatásainkat

a pre-eclampsia diagnózisát követően a menedzsment mind az anya, mind a magzat kezdeti megfigyeléseire támaszkodik.4,16 a preeklampsia kezelésének központi célja végső soron az anya jólétének védelme és az eclampsia progressziójának megakadályozása, majd az egészséges újszülött szülése.4,16 bár a szülés mindig alkalmas az anya számára, előfordulhat, hogy nem megfelelő a korai magzat számára.4,16 ezért a szülésre vonatkozó döntést befolyásolja az anyák állapota, a terhességi kor és a magzat állapota Az értékelés idején.4,16

a JB vezetését a szülészek és nőgyógyászok királyi Kollégiumának iránymutatásai szerint adták.5,17 a JB diagnózisa alapján 36,5 héten belül kórházba került azzal a döntéssel, hogy vajúdást indukál, és lehetővé teszi a hüvelyi szülést.

az életjelek, köztük a vérnyomás, a pulzus, az oxigéntelítettség és a légzésszám megfigyelését 15 percenként rögzítették, folyamatos CTG monitorozással együtt.5,15 10 mg orális vérnyomáscsökkentő Nifedipint adtak a vérnyomás stabilizálására, mielőtt indukálhatták volna. A kezelés egyetlen szükségessége a magas vérnyomás, különösen az agyi vérzés vérzéses visításának megakadályozása, nem pedig a betegség progressziójának megváltoztatása folyamat.2 vérnyomáscsökkentő gyógyszeres kezelés javasolt terhes nők számára, akiknek szisztolés BP-je 160, vagy diasztolés BP-je 110 mm Hg.2,5,17 a kezelés célja a szisztolés nyomás 130-150 Hgmm-re, a diasztolés nyomás pedig 80-100 Hgmm-re csökkentése.5,17 az is fontos, hogy a vérnyomás fokozatosan csökkenjen a hipotenzió megelőzése érdekében, mivel a placenta perfúziója hátrányosan befolyásolhatja és veszélyeztetheti a magzatot15. Konzervatív kezelési tervvel és stabil JB-vel a BP-t a nap folyamán négy óránként mérték. A teljes vérképet, a vese-és májfunkciós vizsgálatokat naponta végezték.5,17

a terhesség alatt megfelelő vérnyomáscsökkentők számos lehetséges választása van.8 a metildopa és a labetalol első vonalbeli vérnyomáscsökkentő gyógyszerek, amelyeket a preeklampsia kezelésére használnak.A 4,5 metildopa centrálisan ható alfa2 agonista, amely csökkenti a szimpatikus kiáramlási aktivitást.15,20 annak ellenére, hogy a depresszió gyakori gyógyszermellékhatásai miatt hosszú távú biztonsági nyilvántartással rendelkezik, a depresszió kórtörténetében szereplő JB esetében megállapodtak abban, hogy alternatívát kell alkalmazni.14,15 a labetalol alkalmazása szintén ellenjavallt volt JB esetben, mivel asztmás.5 A Labetalol nem szelektív béta-blokkoló és szelektív alfa-blokkoló.15,21

mivel mindkettő ellenjavallt volt JB esetben, helyette Nifedipint írtak fel. A nifedipin egy 2-es típusú kalciumcsatorna-blokkoló, amelyet általában második vonalbeli szerként alkalmaznak olyan esetekben, amikor a BP nem felel meg a metildopa és a béta-blokkolók kezelésének.15,20,21 úgy hat, hogy gátolja a kalciumionok extracelluláris térből történő befelé történő átvitelét, valamint gátolja a simaizomsejtek felvételét.15,20,21 elsődleges hatása a simaizmok relaxációja.15,20,21 a nifedipin széles körben alkalmazott vérnyomáscsökkentővé vált, mivel képes az érrendszer gyors kialakulására és teljes visszafordíthatóságára a gyógyszer abbahagyásakor.15,20,21 a terhesség alatt alkalmazott gyógyszerek tekintetében a nifedipint C kategóriájú gyógyszernek minősítették.21 Ez azt jelenti, hogy alkalmazása csak akkor ajánlott, ha az anyai előnyök valószínűleg meghaladják a lehetséges magzati hatásokat, mivel a gyógyszer magzatra gyakorolt teratogén hatása bizonytalan.21

miután a BP stabilizálódott, megkezdődött a vajúdás indukálása. A terhesség 34. hetében vagy azt követően súlyos preeklampsziában szenvedő nőknek ajánlott indukálni a betegség eklampsziává történő progressziójának megelőzése érdekében.5 a vajúdás indukcióját a dinoprostont tartalmazó PGE2-n keresztül stimulálták. Hatásmechanizmusa hasonló a természetes nyaki érési folyamathoz.22,23 intravaginálisan adják be a méhnyak érésének kiváltására a méhnyak közvetlen lágyításával, a nyaki simaizom ellazításával és méhösszehúzódások előidézésével.22,23 volt némi vita a dinoproston alkalmazásáról olyan nőknél, akiknek kórtörténetében asztma volt; a PGE2 azonban hörgőtágító, ezért nem ellenjavallt a használata JB esetben. 23

azoknál a nőknél, akiknél aggodalomra ad okot az eclampsia kockázata, ajánlott magnézium-szulfátot kapni profilaktikus formában a rohamok elleni védelem érdekében, azonban a JBs esetében visszatartották. A szarka-tanulmány azt mutatja, hogy ezekben a nőkben az eclampsia kockázata több mint felére csökkent.5,8,24 ugyanakkor érdemes megjegyezni, hogy az Egyesült Királyságban a pre-eklamptikus nőknek csak 1-2% – a volt görcsoldó kezelés hiányában.24 a magnézium-szulfát beadása után különös óvatosságra van szükség a gyógyszer hatékonysága miatt, amely légzésdepresszióhoz vezethet, különösen ott, ahol korábban Nifedipint szedtek.21 Ha magnézium-szulfátot írtak fel, azt a szülés után legalább 24 órával folytatni kell, mivel az eclampsia kockázata nem oldódik meg azonnal a szülés után. 5,14,15,24

a súlyos pre-eklampsziával történő szülést követő nők többsége négy napig vagy annál hosszabb ideig fekvőbeteg-ellátást igényel.5 JB-t a klinikai tünetek gondos áttekintése után a negyedik napon bocsátották ki. Folytatták az antihipertenzív kezelését, és ambulánsként kellett felülvizsgálni. A JB-nek felajánlották a szülés utáni nyomon követést is, hogy megvitassák a terhesség eseményeit, valamint a prekoncepciós tanácsadást.5

D szakasz: pszichológiai és szociális szempontok

a preeklampsia a terhességek mintegy 2-8%-át bonyolítja, és súlyos hatással lehet az anyára és a gyermekre, ami jelentős veszélyt jelent a szemérem egészségére mind a fejlett, mind a fejlődő országokban. 2,24,25 világszerte az anyák halálozása és a preeklampsia és az eclampsia okozta morbiditás továbbra is magas, becslések szerint évente az anyai halálozások körülbelül 12% – áért felelős. 24 becslések szerint az Egyesült Királyságban a preeklampsia felelős a napközi értékelő egységekbe történő beutalások 67%-áért, az antenatalis felvétel 20% – áért és az intenzív osztályokba történő szülészeti felvétel 25% – áért .26

a preeklampsia kezelésének költsége 500-10000 között változik, beleértve a kórházi tartózkodás összegét, az indukciós költségeket, a születési módot és a felvétel előtti költségeket.17

az Egyesült Királyságban az antenatalis ellátás javulása miatt az eclampsia szindróma és a HELLP szindróma kialakulása ritka.17 Eclampsia számoltak be 1 2000 terhesség.8,15,25 a perinatális halálozási arány is fokozatosan javul, a szülés előtti ellátás, a korai felismerés, a jobb érzéstelenítés, a korai szülés és a szakértői újszülött gyermekgondozás fejlődésének köszönhetően.15

a preeklampsia kockázatának növekedésével összefüggő tényezők közé tartozik a nullparitás, az afro-amerikai etnikai háttér, a többes terhesség, az elhízás, a krónikus hipertónia, a moláris terhesség, a preeklampsia családi anamnézisében és a preeklampsia korábbi anamnézisében.4,8

pszichoszociális

a preeklampsziát tapasztaló nők jelentős mennyiségű pszichológiai és társadalmi stressznek vannak kitéve.27 ezek a stressz-zavarok viszont jelentős hatással lehetnek az anyára és a babára a szülést követő fontos első hónapokban.27,28 a Pre-eclampsia olyan betegség, amely figyelmeztetés nélkül alakul ki, ezért JB beszámolója szerint hirtelen a magzat egészségi kockázatának váratlan és drámai változásaival, valamint a sajátjával kellett megküzdenie. A preeklampsia diagnózisa félelmet, sokkot, sőt néha hitetlenséget vált ki, különösen azok számára, akik jóval a ciklus előtt tapasztalják. A sokk abból adódik, hogy kórházba kerültek, és felkészületlennek érezték magukat a szülésre.27,28 JB nagyon ideges volt, miután kórházba került, mivel őt és gyermekét rendszeresen ellenőrizték, és felismerték a betegség súlyos következményeit.28,29

volt egyfajta frusztráció, valamint a disempowerment is, mivel JB úgy érezte, hogy nem tudja irányítani a helyzetet, és ez már nem csak személyes felelősség. Ezeket az érzéseket felerősítette a betegségről adott elegendő információ hiánya, a tényleges helyzetéről nem teljes körű tájékoztatás, valamint a meghozott orvosi döntések.27,28

JB nagyon érzelmes volt, mivel felelősnek érezte magát a preeklampsia kialakulásáért, és aggódott a gyermekére gyakorolt kockázatok miatt. Egyéb pszichológiai stressz volt az ágynyugalom igénye, az unalom és a kórházi kezelés során a partnerétől való elválasztás.28

azoknál a nőknél, akiket jóval a szülés előtt diagnosztizáltak, nagyobb a koraszülés kockázata.28 ezek a nők, akik felkészületlenek a koraszülött szülés tapasztalataira, a sokk és a félelem egyik fő alkotóeleme lehet. Amikor a betegség progressziója komplikációkhoz vezet, a sürgősségi császármetszés, amelyet általában végeznek, nagyon traumatikus élmény lehet, és az élet hirtelen káoszba kerülhet. 27,28 ezek a nők általában kevésbé korai kapcsolatban vannak a csecsemővel, és kevésbé valószínű, hogy szoptatnak, mivel felépülnek a műtétből.27,28

azok számára, akik sajnos elveszítik a babájukat, a gyász összetett és traumatikus eseményeivel kell szembenézniük. Ez a gyászolási folyamat párkapcsolati problémákhoz kapcsolható, mivel a partnerek általában másképp bánnak.28

a preeklampsiában szenvedő nőknél fokozott a kiújulás kockázata a következő terhességek során; ezért fontos, hogy erről tájékoztassák őket, ha újra teherbe kívánnak esni.28,30

a súlyos pre-eclampsia tapasztalata túlnyomórészt stresszes lehet. Kevés idő van az új realitásokhoz való alkalmazkodásra. A nők hibáztathatják magukat, ha a bűntudat terhét hozzáadják a diagnózist követő akut érzelmi káoszhoz.

következtetés

összefoglalva, a preeklampsia továbbra is globális probléma és klinikai kihívás. Ez az anyai és perinatális mortalitás és morbiditás jelentős oka. Mivel a kiváltó tényezők ismeretlenek, a betegség megelőzése nehézzé válik. Jelenleg a preeklampsia egyetlen kezelési lehetősége a szülés, de ez nem mindig egyszerű, és általában magában foglalja a kockázat-haszon egyensúlyt az anya egészsége és a magzat érettsége között.

Vélemény, hozzászólás?

Az e-mail-címet nem tesszük közzé.