Perturbation de la conduction cardiaque Due à un empoisonnement à la Pralléthrine (pyréthroïde)

Un empoisonnement dû à des insecticides pyréthroïdes peut survenir en raison d’une exposition cutanée, d’une exposition par inhalation et d’une consommation orale. L’empoisonnement intentionnel aux pyréthroïdes se produit souvent en raison de la consommation orale. L’empoisonnement par pyréthroïde dû à la consommation orale est plus grave que l’empoisonnement dû à l’exposition cutanée puisque la biodisponibilité des pyréthroïdes par absorption gastrique est de 36% alors que sa biodisponibilité due à l’absorption cutanée n’est que de 1%.

Les syndromes d’empoisonnement des composés pyréthroïdes sont familièrement appelés (1) syndrome T (dû aux pyréthroïdes de type I), caractérisé par un tremblement fin sévère, une hyperexcitabilité réflexe marquée, une activation sympathique, une paresthésie et (2) syndrome CS (dû aux pyréthroïdes de type II), caractérisé par une choréoathétose, une salivation, un tremblement grossier, une augmentation du tonus extenseur, une hyperexcitabilité réflexe modérée, une activation sympathique, une paresthésie et des convulsions. Les manifestations systémiques de l’empoisonnement par les pyréthroïdes se produisent en 4-48 h et la mort due à cette toxine est très rare.

Yang et al. analyse des caractéristiques cliniques de 48 patients (38 intentionnels et 10 accidentels) intoxiqués par des formulations insecticides contenant de la perméthrine, du xylène et un tensioactif. Dans leur observation, les symptômes et signes gastro-intestinaux étaient les plus fréquents (73%), notamment des maux de gorge, des ulcérations buccales, une dysphagie, des douleurs épigastriques, des vomissements et une malène. L’atteinte du système nerveux central était présente dans 33% des cas, y compris la confusion, les convulsions et le coma. Une atteinte pulmonaire sous forme de pneumonie par aspiration et d’œdème pulmonaire était présente chez 29% des patients. Une dysfonction rénale légère (10 %) et une dysfonction hépatique (6 %) ont également été observées. Des arythmies ont été observées dans 4% des cas (deux cas) mais l’étude n’a pas expliqué la nature des arythmies observées. Un seul des 48 patients est décédé dans leur étude. Étant donné que les composés de type II sont plus puissants comme insecticides, les intoxications dues aux pyréthroïdes de type II sont plus fréquentes que les composés de type I.

La pralléthrine est un pyréthroïde de type I car elle n’a pas de groupe cyano et l’Organisation mondiale de la Santé la classe comme insecticide modérément dangereux. Notre patient présentait de légers symptômes gastro-intestinaux, une acidose métabolique et un arrêt sinusal prolongé avec un rythme jonctionnel d’échappement. L’apparition d’une acidose métabolique chez notre patient due à une perfusion de solution saline normale (NS) est moins probable car le patient n’a reçu que 1,5 l de NS au cours des 24 premières heures et il n’y a pas eu d’hyperchlorémie relative pendant cette période. De plus, d’autres causes d’acidose métabolique telles qu’une augmentation du lactate, une septicémie, une diarrhée, une insuffisance rénale, une crise hyperglycémique et une consommation d’alcool ont été exclues. Cela fait de la pralléthrine la cause la plus probable d’acidose métabolique. La courte durée de l’acidose métabolique peut s’expliquer par le fait que les pyréthroïdes sont rapidement excrétés. Dans une étude sur des volontaires humains, la prise de différentes doses d’un pyréthroïde (cyperméthrine) a entraîné une excrétion de 75% du médicament dans les 24 premières heures, quelle que soit la dose initiale, et aucun métabolite pyréthroïde détectable n’a été trouvé dans leurs urines après 2 jours.

La survenue d’un arrêt sinusal prolongé lors d’un empoisonnement par pyréthroïde n’a pas encore été signalée dans la littérature. Chez notre patient, aucune autre cause alternative à l’arrêt prolongé des sinus comme l’hypoxie, le déséquilibre potassique ou les médicaments n’a pu être identifiée. La possibilité d’un traitement au bicarbonate produisant un afflux de sodium et prolongeant l’arrêt sinusal est moins probable car l’arrêt sinusal n’est pas une complication courante de son administration. La thérapie au bicarbonate est associée à des effets négatifs tels qu’une hypervolémie, une hyperosmolalité, une hypernatrémie, une hypotension, une hypoxémie, une altération de l’apport d’oxygène aux tissus et une hyperlactémie. La diminution du calcium ionisé est également un effet indésirable du traitement par bicarbonate et est associée à une dépression ventriculaire et non à un dysfonctionnement du nœud sinusal. En outre, des effets bénéfiques de la thérapie au bicarbonate sur la bradyarythmie jonctionnelle due à des médicaments bloquant les canaux sodiques tels que le citalopram ont été rapportés. Nous avons administré du bicarbonate à ce patient dans l’espoir que la normalisation du pH artériel puisse atteindre un rythme sinusal. Le fait que l’arrêt sinusal ait persisté pendant 72 h après correction de l’acidose métabolique, fait de la pralléthrine la cause probable du dysfonctionnement du nœud sinusal chez ce patient. Les pyréthroïdes modifient les caractéristiques de déclenchement des canaux sodiques sensibles à la tension pour retarder leur fermeture et provoquer un afflux prolongé de sodium. Cet afflux prolongé de sodium abaisse le seuil de potentiel d’action et provoque des déclenchements neuronaux répétitifs. C’est le mécanisme proposé pour la paresthésie causée par les pyréthroïdes. Alors qu’une concentration plus élevée de pyréthroïdes peut produire un afflux très élevé de sodium et peut empêcher la génération de potentiel d’action supplémentaire et entraîner un bloc de conduction dans les neurones. Il est possible que le même mécanisme puisse produire un arrêt sinusal.

Spencer et coll. , dans leurs expériences sur des animaux, ont observé que la téfluthrine (pyréthroïde de type I), la fenpropathrine et la cyperméthrine (pyréthroïde de type II) avaient un potentiel arythmogène cardiaque tandis que la tétraméthrine (pyréthroïde de type I) avait peu d’effet sur le cœur. Cela indique que l’arythmie cardiaque pourrait être un effet de classe, unique à certains pyréthroïdes.

En conclusion, notre cas montre le fait qu’une acidose métabolique et une perturbation de la conduction cardiaque sous forme d’arrêt sinusal prolongé sont possibles avec un empoisonnement aux pyréthroïdes. On ne sait pas s’il s’agit d’un effet de classe.

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