Oxygène pour les nouveau-nés cyanosés: ami ou ennemi?

La toxicité de l’oxygène a été décrite pour la première fois par Paul Bert en 1878. Il a démontré que des niveaux élevés d’oxygène sont toxiques pour les plantes et les insectes, ainsi que pour le SNC des vers, des mollusques, des oiseaux et d’autres animaux. Pendant la Seconde Guerre mondiale, des milliers d’expériences ont été réalisées sur des plongeurs en haute mer aux États-Unis, qui ont révélé des toxicités uniques de la respiration d’oxygène à haute concentration. Alors même que ces études séminales étaient menées, l’oxygène était largement utilisé pour les soins des bébés, en particulier ceux nés prématurément. L’utilisation exubérante d’oxygène chez les nourrissons a révélé certaines toxicités. Cela fait maintenant près de 60 ans que le premier essai contrôlé est apparu, suggérant qu’une trop grande quantité d’oxygène pouvait endommager les yeux des prématurés, et plus de 50 ans que le premier grand essai historique en médecine néonatale a confirmé que bien que l’oxygène soit une « bonne chose », il était tout à fait possible d’avoir « trop de bonnes choses ».

Au cours des dernières années, la recherche a soutenu une utilisation plus judicieuse de l’oxygène lors de la réanimation des nouveau-nés. Il existe de plus en plus de preuves que l’exposition à de l’oxygène à haute concentration, même brièvement, peut être nocive. Plus important encore, chez les nourrissons nés à terme et prématurés, il y a une réduction de la mortalité néonatale lors de l’utilisation de l’air ambiant par rapport à 100% d’oxygène. Bien que l’oxygène ait été administré aux bébés plus que tout autre médicament au cours des 70 dernières années, il est remarquable de constater à quel point nous savons peu de choses sur la quantité d’oxygène dont les bébés ont réellement besoin ou sur la quantité d’oxygène qu’ils peuvent administrer sans danger. De plus, il n’existe pas de lignes directrices fondées sur des données probantes concernant les plages de saturation en oxygène appropriées pour optimiser les résultats néonatals.

Ceci est particulièrement vrai pour la prise en charge initiale d’un nourrisson présentant une cyanose d’étiologie incertaine. En règle générale, la prise en charge initiale et appropriée du nourrisson cyanosé consiste à administrer de l’oxygène à haute concentration, puis à étudier la cause de la cyanose. Les causes les plus probables de cyanose profonde ne répondant pas à la supplémentation en oxygène chez les nourrissons sont les cardiopathies congénitales (CHD) et l’hypertension pulmonaire persistante du nouveau-né (HSPN). La première priorité est d’établir une perfusion et une oxygénation tissulaires adéquates en assurant un débit cardiaque et une teneur en oxygène artériels optimaux. Ceci est essentiel pour éviter les lésions neurologiques hypoxiques-ischémiques et l’acidose métabolique.

La gestion optimale de la CHD et de la PPHN en ce qui concerne l’administration d’oxygène peut être distinctement unique. Un supplément d’oxygène peut être préjudiciable pour les nourrissons présentant des shunts cardiovasculaires complexes, une circulation systémique gravement obstruée et une physiologie à ventricule unique, car il peut augmenter le flux sanguin pulmonaire au détriment de la perfusion systémique et cardiaque. Pour les nourrissons atteints de cardiopathie coronarienne, la limitation du flux sanguin pulmonaire est généralement réalisée en titrant le support de ventilation assistée et en sevrant l’oxygène supplémentaire dans l’air ambiant avec des saturations d’oxygène systémiques ciblées de 70 à 85%.

Une maladie coronarienne grave est la cause la plus fréquente d’anomalies congénitales survenant chez environ 1.4 pour 1000 naissances vivantes. Dans une étude de population menée dans l’État de l’Alabama, aux États-Unis, 23% des nourrissons atteints d’une maladie coronarienne grave n’ont pas été diagnostiqués avant la naissance ou lors de l’hospitalisation initiale après la naissance. D’autres grandes études observationnelles rapportent jusqu’à 55% d’erreurs de diagnostic de maladie coronarienne au cours de la période néonatale immédiate. De plus, jusqu’à 25% des nouveau-nés qui meurent au cours de la première semaine postnatale de malformations cardiaques canalaires dépendantes ne sont pas diagnostiqués au moment du décès. La réalité est que les signes de la maladie coronarienne peuvent être subtils et souvent manqués. Une maladie coronarienne peut ne pas être suspectée tant qu’il n’y a pas de signes manifestes d’insuffisance cardiopulmonaire après la naissance.

Bien que la restriction de l’oxygène ait un sens physiologique pour un sous-ensemble de nourrissons atteints de cardiopathie coronarienne, certains nourrissons cyanosés peuvent bénéficier d’une administration plus libérale d’oxygène, en particulier ceux atteints de HSPN. CHD et PPHN ne peuvent pas être différenciés cliniquement de manière fiable. L’incidence de la NSPP est de 1,9 pour 1000 naissances vivantes, ce qui est très similaire à celui de la maladie coronarienne. PPHN se produit en cas d’augmentation de la résistance vasculaire pulmonaire, en cas d’anomalies structurelles du système vasculaire ou en cas d’hypoplasie pulmonaire. Cliniquement, le PPHN peut être observé chez les nouveau-nés atteints de septicémie ou de pneumonie, de syndromes d’aspiration et de hernie diaphragmatique congénitale. L’oxygène, un vasodilatateur pulmonaire puissant, est la pierre angulaire d’une stratégie complète de traitement cardiopulmonaire du RSPH.

Un rapport récent suggère que lors du transport de nourrissons suspectés de maladie coronarienne vers un centre de référence tertiaire, ils peuvent être sevrés avec précaution à l’air ambiant pour maintenir des saturations de plus de 70%. Bien que ce rapport présente des données encourageantes ne montrant aucune différence dans l’acidose métabolique ou lactique chez les nourrissons des groupes à faible, modérée ou à saturation élevée pendant la stabilisation et le transport, nous devons procéder avec prudence avant d’adopter leur recommandation: « L’oxygène doit être sevré avec prudence dans l’air ambiant chez les patients présentant une forte suspicion de maladie coronarienne. »En effet, cette pratique peut être nocive pour les patients atteints de cyanose profonde non causée par une maladie coronarienne.

Bien qu’il puisse être approprié de limiter l’exposition à l’oxygène chez les nourrissons atteints d’une cardiopathie coronarienne connue, la meilleure approche pour le nourrisson cyanosé d’étiologie inconnue est incertaine. En raison des toxicités connues de l’oxygène supplémentaire, même avec une brève exposition, la conception d’essais randomisés et contrôlés de cibles de saturation en oxygène plus faibles ou plus élevées pour les nourrissons malades atteints de cyanose devrait être une priorité. Les mesures physiologiques à court terme sont au cœur de toute étude des cibles de saturation en oxygène chez les nourrissons, mais les résultats neurodéveloppementaux à long terme sont également d’une importance critique.

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