Maux de tête et convulsions au jour 5 du post-partum: éclampsie post-partum tardive

Le cas: Une femme de 37 ans auparavant en bonne santé (gravida 3, para 1 avec 2 fausses couches au premier trimestre) a eu une grossesse banale jusqu’à la 35e semaine. Ses lectures de pression artérielle pendant la grossesse se situaient entre 100/70 mm Hg et 110/80 mm Hg. Elle n’avait pas de troubles convulsifs ou d’hypertension antérieurs. À la semaine 28, le diabète gestationnel a été diagnostiqué au moyen d’un test de tolérance au glucose par voie orale, puis contrôlé par un régime alimentaire.

À 35 semaines, un léger œdème de piqûre s’est développé dans les deux pieds de la patiente, mais elle ne présentait aucun autre symptôme d’éclampsie (encadré 1). Sa pression artérielle était de 149/89 mm Hg et ses réflexes tendineux profonds rotuliens étaient normaux. Un test de jauge d’urine a révélé un taux de protéines d’environ 0,3 g / L. La numération globulaire complète et le rapport normalisé international de la patiente étaient normaux, tout comme ses taux de bilirubine et de transaminases hépatiques. Un test sans stress a révélé une réactivité normale. Le patient a été surveillé de près. Sa pression artérielle est restée légèrement élevée (131/83 mm Hg à 141/84 mm Hg) au cours de la semaine suivante. Les résultats des tests de laboratoire répétés et des tests sans stress étaient normaux.

À 36 semaines de gestation, la patiente présentait une rupture prématurée des membranes suivie d’un début prématuré du travail. À son admission à l’hôpital, sa pression artérielle était de 131/83 mm Hg, l’œdème des pieds était inchangé et un test de jauge d’urine n’a révélé aucune protéinurie. Pendant le travail de 49 heures, la pression artérielle du patient a fluctué entre 120/70 mm Hg et 130/80 mm Hg. Faute de progrès, elle a eu une augmentation du travail avec de l’ocytocine et l’accouchement a été facilité par l’utilisation de midforceps. Un garçon en bonne santé (3,023 kg) a été livré. Le patient a été libéré 1 jour après l’accouchement avec des lectures de pression artérielle comprises entre 120/80 mm Hg et 135/85 mm Hg.

Le jour 5 du post-partum, la patiente s’est présentée au service des urgences avec des antécédents d’une céphalée occipitale lancinante d’apparition progressive associée à une photophobie et à 3 épisodes de vomissements. Sa pression artérielle à la présentation était de 205/105 mm Hg. Ses autres signes vitaux étaient insignifiants. Elle a reçu du maléate de prochlorpérazine (10 mg administrés par voie intraveineuse) comme antiémétique. Lors de l’évaluation par le médecin du service des urgences, sa pression artérielle était de 172/82 mm Hg et elle présentait un œdème aigu modéré des deux pieds. Elle n’avait pas de méningisme et son examen neurologique n’a montré qu’une augmentation des réflexes tendineux profonds rotuliens. À la fin de l’évaluation (environ 2 heures et 10 minutes après son arrivée aux urgences), elle a eu une crise généralisée qui a duré 2 minutes. La crise a été interrompue par le diazépam (2 mg administrés par voie intraveineuse). Par la suite, elle a été dans un état postictal pendant 20 minutes. Cinq minutes après la crise, sa tension artérielle était de 130/70 mm Hg.

Les premières investigations en laboratoire ont montré une leucocytose légère (nombre de leucocytes 14,8 × 109) et une anémie légère avec un taux d’hémoglobine de 122 (normal 125-155) g / L. Elle avait des niveaux légèrement élevés d’aspartate transaminase (91 U / L) et de phosphatase alcaline (150 U / L). Sa numération plaquettaire et son rapport normalisé international étaient normaux, tout comme ses taux sériques de bilirubine, d’urée, de créatinine, d’électrolytes, de calcium, de magnésium et de phosphate. Une analyse d’urine à la jauge a montré une quantité infime de protéines (< 0,3 g/L). Les résultats d’une tomodensitométrie (TDM) de sa tête réalisée sans contraste et d’une ponction lombaire subséquente étaient normaux.

Deux heures après la crise initiale, la patiente n’a signalé aucun mal de tête et son état mental était clair. Sa pression artérielle était de 104/49 mm Hg. Les résultats d’un examen neurologique n’étaient pas remarquables, à l’exception de réflexes tendineux profonds rotuliens très exagérés. Quelques minutes plus tard, le patient a eu une deuxième crise généralisée qui a été interrompue par le lorazépam (2 mg administrés par voie intraveineuse). Une perfusion intraveineuse de sulfate de magnésium a été commencée conformément au protocole (dose de charge de 4 g suivie de 2 g par heure). La patiente a été transférée à l’unité de soins intensifs, où elle a continué à recevoir du sulfate de magnésium par voie intraveineuse. Elle a également reçu de la phénytoïne par voie intraveineuse, du labétalol (200 mg par voie orale deux fois par jour) et de l’hydralazine (10 mg par voie intraveineuse toutes les 6 heures et toutes les heures au besoin pour une pression artérielle systolique supérieure à 160 mm Hg ou une pression artérielle diastolique supérieure à 110 mm Hg). Dans l’unité de soins intensifs, sa pression artérielle la plus élevée était de 187/102 mm Hg, ce qui a été normalisé avec un traitement antihypertenseur.

Le lendemain de l’admission, l’imagerie par résonance magnétique (IRM) et la venographie par résonance magnétique ont montré des changements de signaux blancs sous-corticaux bilatéraux marqués principalement dans les lobes occipitaux. Il y avait de petites zones d’atteinte inégales dans les lobes frontaux et les lobes temporaux postérieurs (figure 1). Ces changements étaient conformes aux changements observés dans l’éclampsie.

Figure 1: Image par résonance magnétique montrant des changements marqués bilatéraux dans la substance blanche sous-corticale, principalement dans les lobes occipitaux (pointes de flèches).

Deux jours plus tard, elle a été renvoyée chez elle. On lui a prescrit du labétolol (200 mg, pris par voie orale deux fois par jour). Une IRM effectuée 3 mois a montré des résultats normaux.

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