Incorporation et effets de l’acide punicique sur les tissus musculaires et adipeux des rats

Le tableau 1 montre les résultats par rapport à la prise de poids, à l’apport alimentaire et calorique, au coefficient d’efficacité alimentaire (FEC) et au poids des tissus. La supplémentation en PSO et en LO a considérablement réduit l’apport alimentaire total dans les groupes complétés par une dose de 4%, mais il n’y avait pas de différence significative entre les groupes en ce qui concerne le gain de poids total des animaux. Ce résultat peut s’expliquer par la quantité de calories consommées par les animaux. En additionnant les calories provenant de la consommation d’aliments du commerce offerts ad libitum (Kcal / gramme d’aliments) aux calories de la quantité d’huile offerte, aucune différence n’a été observée entre les groupes. Les résultats du poids du muscle gastrocnémien, du tissu adipeux rétropéritonéal et du tissu adipeux épididymaire sont présentés en pourcentage par rapport au poids corporel total des animaux. Ces résultats montrent que la supplémentation en LO et en PSO à toutes les concentrations utilisées n’a pas d’incidence statistique sur le poids de ces tissus.

Tableau 1 Poids corporel et apport alimentaire des rats additionnés d’huiles différentes

Les acides gras conjugués sont couramment rapportés comme un réducteur du tissu adipeux tout en augmentant la masse maigre du corps et, par conséquent, plusieurs études ont été menées visant à modifier le poids corporel des animaux qui ont consommé des ARNC. Cependant, des études ont rapporté des résultats contradictoires concernant le rôle des ARNC dans la prise de poids et la composition corporelle. Koba et coll. ils ont évalué la façon dont les ARNC affectaient la graisse corporelle chez les rats et ils ont constaté que l’alimentation des ARNC entraînait une réduction du poids du tissu adipeux. En revanche, la supplémentation en 1% d’ARNC (PA et / ou α-ESA = acide α-éléostéarique C18: 3-9c, 11 t, 13 t) pendant six semaines n’a pas affecté de manière significative l’apport alimentaire, le poids corporel ou les tissus chez la souris. Yamasaki et coll. a rapporté que le poids corporel et le tissu adipeux n’étaient pas affectés chez les souris nourries avec des régimes expérimentaux contenant 0,12 et 1.2% de PSO qui était riche en PA, pendant trois semaines. Arao et coll. a montré que la consommation d’un régime alimentaire complété par 9% d’huile de carthame et 1% de PSO pendant deux semaines n’affectait pas le poids du tissu adipeux blanc abdominal chez les rats gras Otsuka Long-Evans Tokushima (rats hyperglycémiques spontanément OLETF avec complications diabétiques à long terme). Cependant, Koba et al. a montré que les ARNC diminuaient le poids du tissu adipeux périrénal dans une plus grande mesure, par rapport à l’acide linoléique (LA), à l’acide α-linolénique (LNA) et à l’acide linoléique conjugué (CLA) chez le rat. Le même groupe a montré que la supplémentation en PSO diminuait le poids du tissu adipeux périrénal des souris de manière dose-dépendante après quatre semaines d’alimentation. En revanche, Nemer a rapporté que les souris nourries avec 2% de PA présentaient un gain de poids corporel plus élevé et un coefficient d’efficacité alimentaire amélioré par rapport aux animaux nourris avec 1% de PA et le régime témoin pendant 16 semaines. De plus, les animaux nourris avec 1% et 2% de PA avaient un poids musculaire réduit (quadriceps) par rapport au groupe témoin, mais aucune différence n’a été observée concernant le poids du tissu adipeux épididymaire.

Dans la présente étude, les lipides obtenus à partir des tissus animaux additionnés de LO et de PSO ont été extraits pour en analyser le profil en acides gras. Il a donc été possible d’estimer la teneur totale en lipides de chaque tissu, comme on peut le voir dans les tableaux 2, 3 et 4, qui montrent le pourcentage d’acides gras présents dans les lipides du muscle, et les tissus adipeux rétropéritonéaux et épididymaux. La supplémentation en PSO n’a pas modifié la teneur en lipides des tissus musculaires (gastrocnémiens) et adipeux (rétropéritonéaux et épididymaires). L’analyse de la composition des acides gras dans ces tissus a montré que, en général, les pourcentages d’acide α-linolénique (LNA) étaient plus élevés chez les animaux nourris à l’huile de lin (LO) de manière dose-dépendante. Cependant, seules des traces d’acide punicique (PA) ont été trouvées dans le tissu musculaire des animaux additionnés de PSO / CLNA. Néanmoins, il a été possible de détecter cet acide gras dans le tissu adipeux à des pourcentages allant de 2,13 à 4,99% (rétropéritonéal) et de 2,13 à 4,83% (épididyme). Fait intéressant, les ACL étaient présents dans tous les tissus, d’une manière dose-dépendante par rapport à ce qui était fourni. L’isomère 9c11t-CLA était la forme prédominante et il a été trouvé dans un pourcentage encore plus élevé que le PA dans le tissu adipeux (3,18% à 9,58%). En ce qui concerne le muscle gastrocnémien, il a été observé qu’il y avait également une augmentation du C22: 4 ω-6 dans les groupes recevant LO. Cependant, cet acide gras a été réduit dans tous les groupes complétés par LO et PSO par rapport au groupe témoin dans les tissus adipeux. Dans le tissu adipeux épididymaire, il a également été possible d’observer une réduction des acides gras C18:1ω-9, C18: 2ω-6 et C22: 6ω-3 dans les groupes complétés par le CLNA.

Tableau 2 Profil des acides gras (SAf) dans le tissu musculaire gastrocnémien de rats additionnés d’huiles différentes
Tableau 3 Profil des acides gras (SAF) dans le tissu adipeux rétropéritonéal de rats additionnés d’huiles différentes
Tableau 4 Profil des acides gras (SAF) dans le tissu adipeux épididymaire de rats additionnés d’huiles différentes

Les résultats présentés ici concordent avec d’autres études qui ont montré que les ARNC sont métabolisés en AGC, et également que l’isomère C18:Le 2-9c11t a été détecté dans les tissus (foie, rein, cœur, tissu adipeux, glande mammaire et intestin) de groupes complétés par de l’AP. Par conséquent, de nombreuses fonctions de ces isomères sont dues aux CLAS. Les auteurs susmentionnés ont également évalué la possibilité que les ARNC puissent être convertis en CLA par une réaction de saturation Δ13 effectuée par une enzyme NADPH-dépendante qui est une enzyme qui reconnaît l’acide triénoïque conjugué, ou est une enzyme active dans la voie réductrice du leucotriène B4. Yuan et al. a montré que le PA était rapidement converti en 9c, 11t-CLA dans le plasma et divers tissus de rats. Ils ont observé que ni PA ni CLA n’ont été détectés immédiatement après le traitement (temps zéro), mais que les deux ont été détectés dans les tissus et le plasma de rats 4, 8, 12 et 24 h après le traitement (chaque rat a été nourri avec environ 645 mg de PA). Les quantités de CLA et de PA dans le foie et le plasma des animaux étaient plus importantes que dans le cœur, les reins et le tissu adipeux. Dans notre étude, les tableaux 3 et 4 montrent la présence de PA dans le tissu adipeux; le CLA était présent dans les trois tissus et le tissu adipeux épididymaire présentait le pourcentage le plus élevé. Ces résultats suggèrent que l’incorporation des isomères des CLA et des CLNA dépend/est spécifique des tissus. Selon Reena et al. la composition et l’organisation des lipides dans les membranes biologiques sont des facteurs importants qui déterminent leur fluidité. À cet égard, d’autres études sont nécessaires pour évaluer les mécanismes d’action de ces acides gras spécifiques dans les tissus animaux.

Bien que le PA présent dans le PSO ait été métabolisé et incorporé dans les tissus sous forme d’AGC, aucun changement n’a été observé dans la morphologie du tissu musculaire (gastrocnémien) des animaux. Cependant, on constate une augmentation significative du diamètre cellulaire des groupes complétés par 4% et LO dans tous les groupes complétés par PSO par rapport au groupe témoin (tableau 5). De plus, il y avait une diminution de la cellularité dans ces groupes, indiquant que la supplémentation en PSO n’augmentait pas la quantité de cellules adipeuses, mais la taille des adipocytes. La cellularité a été calculée à partir du poids total de la masse de tissu adipeux épididymaire, divisé par la masse des adipocytes, obtenue à partir du diamètre.

Tableau 5 Paramètres du diamètre cellulaire et du stress oxydatif musculaire des rats additionnés d’huiles différentes

La capacité de l’acide linoléique conjugué (ALC) à modifier la composition corporelle, à augmenter la masse maigre et à réduire la graisse corporelle chez différentes espèces, telles que les souris, les hamsters, les rats, les porcs et les humains, a été largement étudiée. Dans la présente étude, parce que la supplémentation en PSO a conduit à l’incorporation de CLAs dans les tissus musculaires et adipeux, il était prévu qu’il y aurait des changements dans la zone et le diamètre du tissu musculaire et dans la taille des cellules adipeuses. Cependant, les résultats pour ces paramètres n’ont montré aucune différence significative. De plus, la supplémentation en CLNA a entraîné une augmentation du diamètre des adipocytes épididymaires, bien que cela n’interfère pas dans la cellularité. Ce résultat nous amène à penser que les effets n’ont pas été attribués à l’isomère 9c11t-CLA, qui est la forme principale trouvée dans les tissus animaux additionnés de PSO. Des études ont montré que chaque isomère de CLA a un mode d’action distinct. Selon Rahman et al. , la supplémentation de souris femelles avec 0,5% d’isomères isolés de CLAs (9c11t ou 10t12c), et avec 0,5% d’un mélange de ces isomères pendant six mois, a montré une augmentation de la masse musculaire significativement plus importante dans les groupes ayant reçu le groupe 10t12c-CLA et le groupe CLA-mix par rapport au groupe complété par 0.5% de 9c11t et avec le régime témoin (huile de maïs). Dans une étude utilisant des cellules adipocytaires humaines Obsen et al. a conclu que seul l’isomère 10t12c-CLA diminuait la synthèse de nouveaux lipides, suggérant un mécanisme anti-obésité pour cet isomère. D’autres études ont également rapporté que le principal isomère responsable des effets changeants sur le métabolisme lipidique et la composition corporelle est le 10t12c-CLA. Bien qu’il n’y ait toujours pas de consensus dans la littérature concernant les effets des ACL dans la modulation de la composition corporelle, ce résultat semble être principalement dû à l’isomère 10t12c-CLA. Ce serait une explication possible pour les résultats trouvés ici, puisque le PA présent dans le PSO a été métabolisé dans les tissus étudiés principalement sous forme de 9c11t-CLA. Ensuite, nos résultats selon ceux trouvés par Lopes et al. l’oms a étudié l’effet des AGC sur le nombre et la taille des adipocytes dans le tissu adipeux inguinal et rétropéritonéal chez les rats Wistar. Le régime alimentaire a été modifié en ajoutant 5,1% d’huile de palme et les groupes expérimentaux ont été complétés pendant huit semaines par des isomères de CLAs comme suit: 0,6% de 9c11t; 0,6% de 10t12c; et 1,3% d’un mélange de 9c11t et de 10t12c. La supplémentation avec l’isomère 9c11t-CLA a augmenté la taille des adipocytes, avec une réduction conséquente du nombre d’adipocytes par unité de surface. Selon Queiroz et al. , les adipocytes très gros, qui sont au-delà de l’épuisement de la capacité de stockage des graisses, deviennent plus lipolytiques. Cela peut déclencher une augmentation de la concentration d’acides gras libres dans le plasma et également endommager la fonction des organes non adipeux, qui est un processus identifié comme une lipotoxicité.

Les valeurs de TBARS dans le tissu musculaire (gastrocnémien) des animaux additionnés d’huiles riches en LNA et en CLNA/ PA ne différaient pas entre les groupes. Il n’y avait pas non plus de différences entre les groupes étudiés en ce qui concerne l’activité des enzymes antioxydantes GPx et CAT, tandis que l’activité du SOD diminuait significativement dans les groupes LNA 4% et tous les groupes CLNA (1%, 2% et 4%) par rapport au groupe témoin (tableau 5). Des études ont montré que les ARNC suppriment la croissance des cellules tumorales par un mécanisme impliquant la peroxydation des lipides. Certains chercheurs ont également signalé que les acides gras conjugués ont une activité antioxydante et que cela pourrait expliquer leurs effets bénéfiques sur la santé. Selon Yang et al. , bien que les mécanismes des activités biologiques liées aux ARNC soient liés à l’oxydation, des résultats controversés ont été rapportés. Il a été avancé que la présence d’AGPI dans les lipides augmente la susceptibilité à l’oxydation des lipides, nécessitant donc une augmentation de l’activité des enzymes antioxydantes pour inverser cette situation. Ces auteurs ont montré que les rats additionnés d’huile riche en AGPI non conjugués avaient une activité accrue des enzymes antioxydantes (SOD, CAT et GPx) dans le tissu hépatique par rapport au témoin, qui recevait une huile riche en acides gras saturés. Selon les résultats de la présente étude, aucune différence significative n’a été observée dans la peroxydation lipidique du tissu musculaire des animaux complétés par des huiles riches en AGPI, ni dans l’activité des enzymes CAT et GPx qui tissent.

Cependant, le niveau de SOD a été réduit dans le muscle gastrocnémien des groupes recevant PSO par rapport au contrôle, mais il n’y a pas de relation dose–réponse avec la teneur en CLA. Il est possible que le taux de PSO de 1% ait montré un effet réducteur maximal de l’activité musculaire par rapport au groupe témoin. De plus, il n’y avait pas de différence significative entre les groupes traités ni de relation dose–effet dans l’activité SOD des groupes d’ANL. D’autres auteurs n’ont également trouvé aucun effet dose–réponse des ARNC sur leurs travaux. Selon Reena et al. , une réduction de l’activité des enzymes antioxydantes peut prédisposer les cellules aux dommages causés par les radicaux libres. Saha et coll. rapport que la diminution de l’activité de la SOD dans les organes suggère que l’accumulation de radicaux anion superoxyde pourrait être responsable de l’augmentation de la peroxydation lipidique. Santos-Zago et coll. a étudié les effets de la supplémentation de souris avec un mélange de CLAs (2% par rapport à l’apport alimentaire) pendant 42 jours et a observé une réduction significative de l’activité catalase dans le sérum. Ils ont conclu que la réduction de l’activité de la catalase peut indiquer une production réduite de peroxyde qui, à son tour, indique un degré de stress oxydatif plus faible. Ce travail PSO n’a pas affecté la peroxydation des lipides musculaires, mais a réduit les niveaux de GAZON. Ainsi, dans le modèle des rats de santé, la SOD pourrait protéger la membrane lipidique tissulaire de la peroxydation lipidique; c’est une explication possible des niveaux réduits de SOD de ces groupes. Yuan et al. a rapporté que le stress oxydatif est associé à diverses conditions cliniques et maladies chroniques, et que les isomères du CLNA pourraient jouer un rôle dans l’amélioration du stress oxydatif. Cependant, étant donné le petit nombre d’études dans la littérature associées à l’activité antioxydante chez les organismes animaux et les résultats que nous avons obtenus (qui indiquaient une réduction de l’activité enzymatique SOD dans le muscle gastrocnémien des animaux ayant reçu du CLNA en trois concentrations), d’autres études sont nécessaires pour identifier l’action du PSO en tant qu’antioxydant chez les organismes animaux. Saha et Gosh ont analysé l’influence de deux isomères du CLNA (0,5% et 1% des lipides totaux offerts pendant 21 jours) dans l’activité antioxydante contre le stress oxydatif induit par l’arsenic. Les résultats ont montré que l’arsénite de sodium modifiait l’activité des enzymes antioxydantes dans les homogénats plasmatiques et tissulaires, tandis que la pression augmentait l’activité de SOD, CAT et GPx à des niveaux normaux, mais les résultats n’ont montré aucun effet dose–réponse.

Non seulement la quantité de calories totales, mais aussi la teneur en matières grasses ou le profil d’acides gras diététiques peuvent les rendre plus sensibles aux radicaux libres interagissant avec les lipides membranaires conduisant à la production d’hydroperoxydes lipidiques. Ainsi, le système antioxydant intra-cellulaire (SOD, CAT et GPx) joue un rôle important dans des conditions physiologiques. Nos résultats montrent qu’il n’y a pas eu de changement dans l’apport calorique total, mais qu’il existait une réduction de l’apport alimentaire afin de compenser les calories ingérées par la supplémentation en huiles. De plus, il n’y a pas eu de changements dans le poids des tissus musculaires et adipeux, uniquement sur leur composition dans l’accumulation de LNA et de CFAs entre les groupes traités. Par conséquent, l’accumulation plus élevée de LNA et la présence de CLA-9c11t peuvent expliquer les altérations de l’activité de la SOD et de la taille des adipocytes.

Afin de vérifier les associations entre les caractéristiques étudiées dans les tissus musculaires et adipeux des rats inclus dans le groupe témoin, les LNAs et les CLNA, une analyse en composantes principales (PCA) a été appliquée aux données, qui avaient été préalablement auto-mises à l’échelle (Fig. 1). Selon la figure, on peut voir que les groupes ont été disposés séparément, avec une variance cumulée de 68,47% (PC1 = 47,34% et PC2 = 22,13%, de la variation totale); principalement les groupes qui ont reçu de l’huile de pépins de grenade (CLNA). Le PC1 a été fortement contribué par un gain de poids plus important, des lipides totaux et un adipocyte de diamètre dans le tissu adipeux épididymaire, le CLA et le CLNA dans les trois tissus, comme un poids et une activité de superoxyde dismutase plus faibles dans le muscle, des lipides totaux dans le muscle et le tissu adipeux rétropéritonéal, et l’isomère de LNA dans les trois tissus. La PC2 était principalement corrélée à un poids plus important des tissus adipeux et à un adipocyte de diamètre, sous forme de gain de poids et d’activités enzymatiques plus faibles. Le groupe témoin avait des scores négatifs pour les deux PC tandis que les groupes CLNAs avaient des scores positifs pour les deux composantes. Selon cette analyse, on peut noter que le CLNA était lié à un gain de poids plus important, à un diamètre adipocytaire plus important et à un poids musculaire plus faible. Ces résultats montrent que chez des rats sains, la supplémentation en CLNA dans les conditions énoncées ici n’a pas montré d’effet bénéfique sur la réduction du tissu adipeux ou l’augmentation de la masse maigre.

Fig. 1

Analyse en composantes principales (PC1 × PC2) pour montrer les différences dans les paramètres évalués. Les groupes évalués ont été regroupés dans différents quadrants sur le graphique. Ceux qui sont du côté positif de la composante principale 1 (axe des abscisses) ont les caractéristiques qui sont représentées dans la première image de la figure. Par conséquent, les groupes qui sont du côté négatif de l’axe des abscisses ont les caractéristiques opposées. Cette interprétation s’applique également à la composante principale 2 (axe y), dont les caractéristiques représentatives sont représentées dans la deuxième trame de la figure

Chez le rat dans les conditions mentionnées dans notre étude, certains des effets bénéfiques de l’OSP n’ont pas été trouvés. Il semble que la principale cause de cette controverse soit les conditions physiologiques des animaux, car la plupart des études sur les rongeurs qui ont montré des effets significatifs de l’AP sur la composition corporelle ou le système antioxydant ont été réalisées sur des régimes riches en graisses, un surpoids et / ou des conditions de stress induites animaux. Cela suggère que l’âge, l’espèce, les tissus, le type de supplémentation et les conditions physiologiques pourraient influencer les effets des acides gras conjugués. Ainsi, les résultats controversés de notre étude peuvent être dus au poids normal de nos animaux, à la durée de la supplémentation, au type d’isomères conjugués et à la supplémentation sans entraînement physique ni condition de stress. Des résultats controversés ont également été liés dans des recherches avec des humains par rapport aux animaux. D’autres recherches sont nécessaires pour clarifier cela. Malgré le fait que notre étude comportait certaines limites, il ne semble pas que ces facteurs aient pu influencer nos résultats de manière significative. La principale limitation était l’incapacité de mesurer l’expression du gène SOD. Nos résultats pourraient être mieux expliqués par une analyse de l’expression du gène SOD dans le muscle et une étude supplémentaire d’autres changements possibles dans le tissu adipeux.

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