Convulsions chez les chiots, les chatons problème diagnostique et thérapeutique difficile

Q: Quelles sont les causes potentielles de l’activité épileptique chez les chiots et les chatons, et la prise en charge possible?

A: L’activité épileptique chez les chiots et les chatons de moins de 6 mois représente un problème diagnostique et thérapeutique important pour la plupart des vétérinaires.

La plupart des crises chez les chiots et les chatons sont des crises symptomatiques et représentent l’apparition ou la coexistence d’une maladie significative du système nerveux central. Un événement de crise chez les chiots et les chatons nécessite généralement immédiatune attention médicale et des considérations particulières pour sa gestion.

Q: Les convulsions peuvent-elles causer des lésions cérébrales au cerveau immature?

R: Chez l’homme, des rapports ont montré que le système nerveux immature n’est pas plus vulnérable et peut-être plus résistant aux dommages résultant de l’activité de la peau que les adultes. Le cerveau immature subissant une crise d’épilepsie est capable de prendre en charge ses besoins énergétiques accrus grâce à une accélération du flux glycolytique, évitant ainsi des perturbations majeures dans son métabolisme oxydatif. Les chiots sont capables de maintenir leurs réservesdans les phosphates cérébraux à haute énergie. Une activité épileptique prolongée conduira cependant éventuellement à un œdème cérébral et à une nécrose laminaire des neurones corticaux.L’activité épileptique chronique peut également modifier le schéma attendu du développement du cerveau.

Causes et prise en charge

Les troubles congénitaux liés à la migration neuronale et certaines formes de malformations crâniennes sont susceptibles d’induire une activité épileptique. Quelques erreurs innées du métabolisme impliquant le cortex cérébral peuvent provoquer une activité épileptique.Plus précisément, les maladies du stockage lysosomal peuvent provoquer des crises par interférence de la fonction neuronale ou par accumulation de sous-produits intracellulaires.

L’hydrocéphalie congénitale est une considération courante pour l’activité épileptique chez un jeune chien et est associée à la fusion des colliculi rostraux provoquant une sténose aqueducale mésencéphalique secondaire. Les signes d’hydrocéphalie congénitale sont généralement liés à un dysfonctionnement du cerveau antérieur et à une activité épileptique, et les signes varient en sévérité et en apparition. Un animal affecté peut avoir une forme de dôme.tête et fontanelles ouvertes. Les états mentaux anormaux typiques sont la désorientation, l’obtundation et la stupeur.

Les anomalies comportementales peuvent inclure la lenteur à apprendre. Les évaluations diagnostiques utilisées autres que les antécédents de cas et l’examen physique peuvent inclure l’imagerie par tomodensitométrie magnétique ou par imagerie, l’échographie et / ou l’électroencéphalographie.Un traitement médical – prednisone (0,25 à 0,5 mg / kg par jour à deux fois par jour), furosémide (0,5 à 2,0 mg / kg par jour à deux fois par jour) ou acétazolamide (0,1 mg / kg outrois fois par jour) – peut réduire temporairement la gravité des signes vraisemblablement en modifiant la production de liquide céphalo-rachidien. La prise en charge chirurgicale crée une chasse du liquide céphalo-rachidien des ventricules du cerveau vers un autre espace tel que l’oreillette ou la cavité abdominale. Les procédures de manœuvre actuelles peuvent faire appel au système de dérivation standard Phoenix Accura (www.shunt.com/biomedical/instructions/NS/AccuraShuntSystems.htm ). Les complications liées à de telles procédures de shunt effectuées comprennent des problèmes mécaniquesproblèmes, infections liées au shunt et problèmes fonctionnels.

* L’hypoxémie chez les jeunes animaux est souvent due à une compromise respiratoire et cardio-vasculaire. Pendant les périodes d’hypoxie-ischémie et suivies de reperfusion, une défaillance de l’énergie cellulaire, une excitoxicité, des lésions radicalaires et une accumulation intracellularcalcique peuvent survenir. L’hypercapnie peut également être un composant importantde l’asphyxie.

* Une hypoglycémie avec une glycémie inférieure à 40 mg / dl peut précipiter l’activité épileptique. Le glucose est l’énergie prédominantesubstrat pour le cerveau néonatal. Chez les chiots nouveau-nés pendant l’hypoglycémie, l’acide lactique est non seulement incorporé dans le cerveau périnatal, mais aussiest consommé dans la mesure où le métabolite peut supporter jusqu’à 60% ou plus du métabolisme énergétique cérébral total.

Bien que le cerveau néonatal puisse facilement métaboliser les corps cétoniques, le manque de graisse corporelle et le temps prolongé nécessaire à la production de cétones empêchent cette activité de protéger le cerveau néonatal de l’hypoglycémie aiguë.Les nouveau-nés présentant des signes neurologiques doivent recevoir du glucose par voie parentérale par voie intraveineuse ou intraosseuse à une dose de 0,25 ml par poids corporel de 25 grammes de solution de dextrose à 10%. Une hypoglycémie juvénile peut survenir en raison de systèmes enzymatiques hépatiques immatures, d’un manque de réserves de glycogène et d’exigences accrues en glucose. Le syndrome du foie gras peut provoquer une hypoglycémie dansles chiots de race à l’âge de 4 à 16 semaines. La thérapie de remplacement du glucose implique 1 à 2 ml / kg d’une solution de dextrose à 10% (intraveineuse ou intraosseuse) pour l’animal obtendu ou ayant une activité épileptique.

* Les shunts portosystémiques congénitaux sont des défauts de développement courants qui provoquent une hépatoencéphalopathie chez les chiots et les chatons. Les signes d’hépato-encéphalopathiepeut inclure l’ataxie, les cercles, la dépression, la désorientation, les changements de comportement et les convulsions. Bien que mal compris, une variété de substances ont étéimpliquée dans la pathogenèse de l’hépatoencéphalopathie. Le traitement impliquegestion du dysfonctionnement hépatique et de l’hépatoencéphalopathie. Après une correction chirurgicale, des convulsions et des séquelles neurologiques surviennent généralement après une atténuation portosystémique. De telles complications neurologiques se produisent plus couramment avec des procédures de ligature complètes et partielles et semblent être moins courantes avec les méthodes d’occlusion progressive. Les raisons des saisies post-ligaturesnon compris.

* Inflammation du système nerveux central: Les crises surviennent chez environ10% de tous les chiens atteints de cette maladie. Les chats dans différentsparties du monde sont diagnostiqués plus souvent avec une maladie inflammatoire du système nerveux central chez ces chats soupçonnés d’être d’origine virale ou à médiation immunitaire. Aux États-Unis, les chats ont une incidence similaire à celle des chiens.

* L’épilepsie signifie en fait des crises récurrentes. Épilepsie idiopathique signifie qu’il n’y a pas de cause identifiable pour l’activité épileptique. héritél’épilepsie signifie qu’il existe une cause génétique de l’activité épileptique. Épilepsiequ’on soupçonne d’avoir une base héréditaire commence souvent chez les chiots plus jeunesà l’âge de 1 an. Sur la base de l’analyse du pedigree, une base génétique est fortement suspectée chez les Keeshonds, les Tervuren belges, les Bergers Alsaciens et les Labradors et les Golden Retrievers. Un seul gène récessif peut contribuer à une prédisposition à l’épilepsie chez les Keeshonds. L’épilepsie dans le Tervuren belge est le résultatd’un modèle complexe d’héritage. Un mode d’héritage polygénique et multifactoriel a été suggéré pour le Labrador et le Golden Retrievers.

* Des convulsions peuvent survenir après une blessure grave à la tête. Les saisies précoces se produisent dans les jours suivant la blessure à la tête et peuvent augmenter le risque d’activité de saisie plus tard.

* Substances toxiques: Le système nerveux central peut être principalement ou secondairement impliqué dans une variété de substances toxiques. Les comportements inquisiteurs, le manque d’habitudes alimentaires discrétionnaires et les altérations physiologiques de la disposition des médicaments rendent le chiot et le chaton plus sensibles à l’exposition toxique. Les nouveau-nés ont une perméabilité accrue de la barrière hémato-encéphaliquequi augmente le potentiel d’exposition du système nerveux central aux toxines.L’hydratation de la peau est la plus élevée chez les nouveau-nés et l’exposition topique à des composés solubles dans les lipides, tels que l’hexachlorophène et les organophosphates, expose le chiot ou le chaton à un risque plus élevé d’absorption du médicament. Les toxines peuvent induire des crises en augmentant l’excitation, en diminuant l’inhibition et en interférant avec le métabolisme énergétique.

Pensées thérapeutiques

La thérapie instituée chez les chiots et les chatons consiste à minimiser l’activité grippale avec des effets secondaires limités liés au médicament. La disposition du médicament et la pharmacocinétiquesont différentes chez l’animal plus jeune en raison d’une concentration d’albumine plus faible, d’un pourcentage plus élevé d’eau corporelle totale et d’une quantité plus faible de graisse corporelle. Le métabolisme hépatique et l’excrétion rénale sont diminués chez le nouveau-né. Des réductions posologiques ou des intervalles prolongés peuvent être indiqués pour les médicaments fortement liés aux protéines. Les enzymes métabolisant les médicaments hépatiques des jeunes chiots et chatons sontinductible par le phénobarbital et d’autres médicaments.

Les activités enzymatiques hépatiques chez les chiots sont équivalentes à celles des chiens matures âgés de 5 à 8 semaines. Les niveaux adultes de filtration glomérulaire et de fonction tubulaire sont atteints à l’âge de 2,5 mois. Après ces périodes, les schémas posologiques peuvent être utilisés comme chez les adultes.

Traitement anticonvulsivant

Si la crise est grave ou multiple, un traitement anticonvulsivant doit être envisagé après avoir tenté d’identifier la cause sous-jacente. L’élimination rapide de l’activité épileptique est impérative. Voies alternatives, autres que intraveineusespour l’administration de médicaments anticonvulsivants, sont des méthodes intranasales et rectales.

Les concentrations sériques de médicaments et le poids corporel sont importants à surveiller chez l’animal en croissance rapide. Les médicaments anticonvulsivants doivent être retirés lentement après cinq à six mois si le chiot ou le chaton est resté complètement exempt d’activité épileptique.

L’anticonvulsivant préféré pour la gestion à long terme des convulsions chez les chiens est soit le phénobarbital oral, soit le bromure de potassium. Leurs doses peuvent varier avec l’âge et les maladies concomitantes. Approche thérapeutique de l’auteurpour l’administration initiale de phénobarbital chez les jeunes chiens est 0.5 mg / kg une fois par jour pour les animaux de moins de 3 mois, 1 mg / kg deux fois par jour pour les animaux entre 3 et 6 mois et 2 mg / kg deux fois par jour pour les animaux âgés de 6 mois.

Les taux sériques doivent être mesurés deux semaines après le début du traitement. La plage thérapeutique est de 15 à 40 mg / ml; une valeur comprise entre 30 et 40 mg / ml est préférée. Cependant, des taux sériques supérieurs à la plage thérapeutique peuvent être requis chez certains chiens.

Le bromure de potassium par voie orale peut être commencé chez les chiots à l’âge de 12 semaines ou plus, peut-être même aussi jeunes que 8 semaines. Parce que le bromure de potassium ne subit pas de métabolisme hépatique, il devrait y avoir des problèmes limités dans le démarrage de doses de bromure de potassium à un si jeune âge. La monothérapie avec du bromure d’oralpotassium est recommandée à une dose initiale de 40 à 80 mg / kg / jour, pouvant être augmentée à 120 mg / kg / jour chez certains chiens. La posologie est généralement donnée une fois par jour, mais la posologie totale peut également être divisée et administréedeux fois par jour si le chiot souffre de troubles gastro-intestinaux. La surveillance des niveaux de bromure de mercure est recommandée quatre et huit semaines après l’initiation du traitement au bromure de potassium, puis tous les deux mois. Les taux de bromure de sérum thérapeutique doivent être compris entre 1,5 et 3,5 mg/ml.

Le phénobarbital (régime similaire à celui des jeunes chiens) ou le diazépam (0,5 à 1,0 mg / kg par voie orale par jour, divisé en deux ou trois doses) peuvent être utilisés pour le contrôle des crises chroniques chez les jeunes chats.

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