Kouristuskohtaukset pennuilla, kissanpennuilla vaikea diagnostinen ja terapeuttinen ongelma

K: mitkä ovat mahdolliset syyt kohtausten aktiivisuuteen pennuilla ja kissanpennuilla, sekä mahdollinen hoito?

A: kohtausten aktiivisuus alle 6 kuukauden ikäisillä pennuilla ja kissanpennuilla on tärkeä diagnostinen ja terapeuttinen ongelma useimmille eläinlääkäreille.

suurin osa kohtauksista koiranpennuilla ja kissanpennuilla on oireenmukaisia kohtauksia, ja ne kuvaavat merkittävän keskushermostosairauden alkamista tai samanaikaista olemassaoloa. Kohtaustapahtuma pennuilla ja kissanpennuilla vaatii yleensä välitöntä huomiota ja erityisiä näkökohtia sen hallintaan.

K: voivatko kohtaukset aiheuttaa aivovaurioita epäkypsille aivoille?

a: ihmisillä tehdyt raportit ovat osoittaneet, että epäkypsä hermosto ei ole haavoittuvampi ja mahdollisesti vastustuskykyisempi kuin aikuiset. Keskenkasvuiset aivot, joille tapahtuu seizureactivity, pystyvät huolehtimaan lisääntyneestä energiantarpeestaan glykolyyttisen vuon kiihdyttämisellä ja siten välttämään suuria häiriöitä oksidatiivisessa aineenvaihdunnassaan. Pennut pystyvät ylläpitämään varauksiaan aivojen korkeaenergiaisissa fosfaateissa. Pitkittynyt kouristusaktiivisuus johtaa kuitenkin lopulta aivojen turvotukseen ja kortikaalisten neuronien laminaariseen nekroosiin.Krooninen kouristusaktiivisuus voi myös muuttaa aivojen odotettua kehitystä.

syyt ja hoito

synnynnäiset häiriöt, jotka liittyvät hermojen siirtymiseen ja joihinkin kallonsisäisiin epämuodostumiin, ovat omiaan aiheuttamaan kouristuskohtauksia. Muutama synnynnäinen aineenvaihduntahäiriö, johon aivokuori liittyy, voi aiheuttaa kouristuskohtauksia.Erityisesti, lysosomaalinen varastointi sairaudet voivat aiheuttaa kohtauksia interferenssi neuronaalisen toiminnan tai kertyminen solunsisäisten sivutuotteiden.

synnynnäinen vesipää on yleinen vastine kohtausaktiivisuudelle nuorella koiralla, ja se liittyy rostraalisen colliculi-syyhyn sekundaariseen mesenkefaliseen akveduktaalistenoosiin. Synnynnäisen vesipään oireet liittyvät tyypillisesti etuaivojen toimintahäiriöön ja kouristusaktiviteettiin, ja oireet vaihtelevat vaikeusasteeltaan ja alkamiseltaan. Sairastuneella eläimellä voi olla kupolin muotoinen pää ja avoimet fontanellit. Tyypillisiä epänormaaleja mielentiloja ovat desorientaatio,obtundaatio ja tokkuraisuus.

käytöshäiriöihin voi kuulua hidas oppiminen. Muita kuin tapaushistorian ja lääkärintarkastuksen diagnostisia arviointeja voivat olla magnetiikka tai tietokonetomografinen kuvantaminen, ultraäänitutkimus ja / tai elektroenkefalografia.Lääketieteellinen hoito-prednisoni (0, 25 – 0, 5 mg/kg vuorokaudessa-kaksi kertaa vuorokaudessa), furosemidi(0, 5-2, 0 mg/kg vuorokaudessa-kaksi kertaa vuorokaudessa) tai asetatsolamidi (0, 1 mg/kg tai kaikki kolme kertaa vuorokaudessa) – voi tilapäisesti vähentää oireiden vakavuutta oletettavasti muuttamalla aivo-selkäydinnesteen tuotantoa. Kirurginen hoito createsshunting aivo-selkäydinnesteen kammiot aivojen toiseen tilaan, kuten atrium tai vatsaontelo. Nykyiset vaihtotyömenetelmät voivat olla käytössä Phoenix Accura – Vakiovaihtojärjestelmässä (www.shunt.com/biomedical/instructions/NS/AccuraShuntSystems.htm). tällaisiin suoritettuihin vaihtotoimenpiteisiin liittyviä komplikaatioita ovat mekaaniset ongelmat, suntiin liittyvät infektiot ja toiminnalliset ongelmat.

* nuorten eläinten hypoksemia johtuu usein hengityselinsairaudesta ja sydänverenkierron heikentymisestä. Aikana hypoksia-iskemia ja sen jälkeen reperfuusio, solujen energiahäiriö, excitoxicity, vapaiden radikaalien vaurioita ja intracellularcalcium kertymistä voi esiintyä. Hyperkapnia voi olla myös tärkeä osa asfyksiaa.

* hypoglykemia, jossa veren glukoosipitoisuus on alle 40 mg/dl, voi jouduttaa kohtausaktiivisuutta. Glukoosi on vastasyntyneiden aivojen hallitseva energiasubstraatti. Vastasyntyneillä pennuilla hypoglykemian aikana maitohappoa ei vain sisällytetä perinataalisiin aivoihin, mutta myöson kulutetaan siinä määrin, että metaboliitti voi tukea jopa 60 prosenttia tai enemmän aivojen kokonaisenergia-aineenvaihdunnasta.

vaikka vastasyntyneen aivot voivat helposti metaboloida ketonirunkoja, kehon rasvan vähyys ja ketonien tuottamiseen tarvittava pitkä aika estävät tätä toimintaa suojaamasta vastasyntyneen aivoja akuutilta hypoglykemialta.Vastasyntyneille, joilla on neurologisia oireita, tulee antaa glukoosia parenteraalisesti joko laskimoon tai suun kautta 0, 25 ml: n annos 10-prosenttista dekstroosiliuosta 25 painogrammaa kohti. Nuorten hypoglykemia voi tapahtua, koskakypsiä maksaentsyymijärjestelmiä, glykogeenivarastojen puutetta ja lisääntyneitä glukoosin vaatimuksia. Rasvamaksa oireyhtymä voi aiheuttaa hypoglykemiaa intoy rotu pentuja 4-16 viikon iässä. Glukoosikorvaushoidossa annetaan 1-2 ml/kg 10-prosenttista dekstroosiliuosta (suonensisäisesti tai suonensisäisesti) eläimelle, jolta on poistettu glukoosi tai jolla on kouristuskohtauksia.

* synnynnäiset portosysteemiset shuntit ovat yleisiä kehityshäiriöitä, jotka aiheuttavat hepatoenkefalopatiaa pennuilla ja kissanpennuilla. Merkkejä hepatoenkefalopatiasta voivat olla ataksia, kiertoliike, masennus, desorientaatio, käyttäytymismuutokset ja kohtaukset. Vaikka huonosti ymmärretään, erilaisia aineita onyksinkertaistunut hepatoenkefalopatian patogeneesissä. Hoito liittyymaksan toimintahäiriön ja hepatoenkefalopatian hoito. Surgicalcorrection-leikkauksen jälkeen kouristuskohtauksia ja neurologisia jälkiseurauksia esiintyy yleisesti portosystemicshuntin vaimennuksen jälkeen. Tällaisia neurologisia komplikaatioita esiintyy yleisemmin täydellisillä ja osittaisilla ligaatiomenetelmillä, ja ne näyttävät olevan harvinaisempia asteittaisten okkluusiomenetelmien kanssa. Jälkisidonnaisten takavarikkojen syitä ei ymmärretä.

* keskushermoston tulehdus: Kohtauksia esiintyy noin 10 prosenttia kaikista koirista kärsii tämän ehdon. Maailman eri osissa asuvilla kissoilla todetaan useammin keskushermoston tulehdussairaus näillä kissoilla, joiden epäillään olevan virus-tai immuunivälitteisiä. Yhdysvalloissa kissoilla on sama esiintyvyys kuin koirilla.

* epilepsia tarkoittaa itse asiassa toistuvia kohtauksia. Idiopaattinen epileptinen tarkoittaa ei ole tunnistettavissa syy kohtaus toimintaa. periepilepsia tarkoittaa, että kohtaustoiminnalle on geneettinen syy. Epileptistätämä epäillään olevan perinnöllinen perusta alkaa usein pennuilla nuorillakuin 1 vuoden iässä. Polveutumisanalyysin perusteella geneettinen perusta on vahva Keeshondsissa, Belgian Tervurenissa, Elsassinpaimenkoirassa ja Labradorinnoutajassa. Yksittäinen resessiivinen geeni voi aiheuttaa epilepsialle alttiutta Keeshondeissa. Epilepsia Belgian Tervurenissa on perintönä monimutkainen kuvio. Labradorinnoutajille ja Kultaisennoutajille on ehdotettu polygeenistä, monitekijäistä perinnöllisyystapaa.

* dramaattisen päävamman jälkeen voi esiintyä kouristuskohtauksia. Varhaiset takavarikoinnit tapahtuvat muutaman päivän kuluessa päävammasta, ja ne voivat lisätä kohtauksen riskiä myöhemmin.

* myrkylliset aineet: keskushermosto voi olla ensisijaisesti tai toissijaisesti tekemisissä useiden myrkyllisten aineiden kanssa. Inquisitivebehaviors, puute harkinnanvaraiset ruokailutottumukset ja fysiologiset muutokset huumeiden disposition tekevät pentu ja pentu alttiimpia myrkylliselle altistumiselle. Vastasyntyneet on lisääntynyt läpäisevyys veri-aivo barriertämä lisää mahdollisuuksia keskushermoston altistumista toksiineille.Ihon nesteytys on korkein vastasyntyneillä ja ajankohtainen altistuminen lipidiliuoksille, kuten heksaklorofeenille ja organofosfaateille, asettaa puppyor-kissanpennun suurempaan lääkkeiden imeytymisriskiin. Toksiinit voivat aiheuttaa kohtauksia lisääntyneellä herätyksellä, vähentyneellä inhibitiolla ja häiriöllä energian aineenvaihdunnassa.

terapeuttiset ajatukset

koiranpennuilla ja kissanpennuilla aloitetun hoidon tarkoituksena on minimoida kouristuskohtaukset, joihin liittyy vain vähän lääkkeeseen liittyviä haittavaikutuksia. Lääkkeen dispositio ja farmakokinetiikka ovat erilaisia nuoremmilla eläimillä johtuen alhaisemmasta albumiinipitoisuudesta,suuremmasta osuudesta kehon kokonaisvedestä ja vähäisemmästä rasvamäärästä. Vastasyntyneellä Hepaticmetabolism ja munuaisten eritys vähenevät. Voimakkaasti proteiniin sitoutuvilla lääkkeillä annoksen pienentäminen tai pidentyneet intervallit voivat olla aiheellisia. Nuorten pentujen ja pentujen maksalääkkeitä metaboloivat entsyymit ovat fenobarbitaalin ja muiden lääkkeiden vähentämiä.

Maksaentsyymiaktiivisuus pennuilla vastaa 5-8 viikon ikäisillä täysikasvuisilla koirilla. Aikuisten glomerulussuodatuksen ja tubulaarisen toiminnan tasot saavutetaan 2,5 kuukauden iässä. Näiden kertojen jälkeen annostusohjelmaa voidaan käyttää kuten aikuisillakin.

epilepsialääkkeet

jos kohtaus on vaikea tai moninainen, epilepsialääkitystä tulee harkita sen jälkeen, kun perimmäinen syy on yritetty selvittää. Kouristustoiminnan nopea eliminointi on välttämätöntä. Muita vaihtoehtoisia antikonvulsiivisen lääkkeen antotapoja kuin intravenoosissa ovat intranasaaliset ja peräsuoleen annosteltavat menetelmät.

seerumin lääkeainepitoisuudet ja ruumiinpaino ovat tärkeitä nopeasti kasvavan eläimen seurannassa. Epilepsialääkkeet tulee poistaa hitaasti viiden-kuuden kuukauden kuluttua, jos pentu tai pentu on pysynyt täysin ilman kohtausta.

ensisijainen kouristuslääke indogien pitkäaikaishoitoon on joko suun kautta otettava fenobarbitaali tai kaliumbromidi. Niiden annokset voivat vaihdella iän ja samanaikaisten sairauksien mukaan. Tekijän terapeuttinen lähestymistapapenobarbitaalin ensimmäinen anto nuorilla koirilla on 0.5 mg/kg kerran vuorokaudessa alle 3 kuukauden ikäisille eläimille, 1 mg/kg kahdesti vuorokaudessa 3-6 kuukauden ikäisille eläimille ja 2 mg / kg kahdesti vuorokaudessa alle 6 kuukauden ikäisille eläimille.

seerumipitoisuus tulee mitata kahden viikon kuluttua hoidon aloittamisesta. Terapeuttinenväli on 15-40 mg/ml; arvoksi on ilmoitettu 30-40 mg / ml. Kuitenkin, seerumitasot ylittävät terapeuttisen alueen ehkä tarvitaan joillakin koirilla.

suun kautta annettavan kaliumbromidin käyttö voidaan aloittaa pennuilla 12 viikon iässä tai mahdollisesti jopa 8 viikon iässä. Koska kaliumbromidi ei läpikäy maksametaboliaa, kaliumbromidilääkityksen aloittamisessa näin nuorena pitäisi olla vain vähän ongelmia. Oralkaliumbromidin monoterapian aloitusannokseksi suositellaan 40-80 mg / kg / vrk, mutta annosta voidaan joutua nostamaan joillakin koirilla arvoon 120 mg/kg/vrk. Annos annetaan yleensä kerran päivässä, mutta kokonaisannos voidaan myös jakaa ja antaa kaksi kertaa päivässä, jos pennulla on maha-suolikanavan häiriöitä. Monitoringserumbromidipitoisuuksia suositellaan neljän ja kahdeksan viikon kuluttua kaliumbromidihoidon aloittamisesta ja sen jälkeen kahden kuukauden välein. Therapeuticserum bromidipitoisuuden tulisi olla 1, 5-3, 5 mg / ml.

joko fenobarbitaalia (samanlainen annos kuin nuorilla koirilla) tai diatsepaamia(0, 5-1, 0 mg/kg suun kautta vuorokaudessa, jaettuna kahteen tai kolmeen annokseen) voidaan käyttää nuorten kissojen krooniseen kohtausten hallintaan.

mikä on kysymyksesi? Lähetä pediatriset / geriatriset kysymyksesi osoitteeseen: Pediatric/Geriatric Protocol, DVM Newsmagazine, 7500old Oak Blvd. Cleveland, OH 44130. Tohtori Hoskins vastaa kysymyksiinne tulevissa kolumneissa.

Vastaa

Sähköpostiosoitettasi ei julkaista.