Fuchs Heterokrominen iridosykliitti ja Posner-Schlossmanin oireyhtymä

Fuchs heterokrominen iridosykliitti (FHI) ja Posner-Schlossmanin oireyhtymä (PSS) liittyvät läheisesti glaukooman tulehdussyihin. Tässä artiklassa kuvataan erityisiä etiopatologioita ja yleisiä strategioita näiden edellytysten hallitsemiseksi.

Fuchs HETEROKROMAATTINEN iridosykliitti

esitystapa

Itävallan oftalmologisternst Fuchs kuvasi sen alun perin vuonna 1906.uveiitti.1In harvoissa tapauksissa, FHI voi esittää kahdenvälisesti occasionalevidence of ”snowbanking” at pars plana. Potilailla on yleensä oireenmukainen näönmenetys kaihimuodostuksen jälkeen, eikä heillä yleensä ole merkittävää tulehdustutkimusta. Kohonnut IOP ei ole johdonmukainen ilmiö, mutta voi esiintyä toissijaisesti perifeeristä synekiaa, trabekkeliarvet, rubeoosi, lensinducedangle sulkeminen, toistuva spontaani hyphema,ja steroidi aiheuttama silmän hypertensio.

etiologia

FHI: n historiallisiin etiologisiin teorioihin sisältyi sympateettisdenervaatio, joka saattoi selittää irlantilaispokromian, ja infektioetiologiat, kuten herpessimplex-virus, toksoplasma ja sytomegalovirus (CMV).Todisteet viittaavat kuitenkin yhä enemmän vihurirokkoviruksen ja FHI: n väliseen yhteyteen. Tutkimuksessa lookingat kammionesteaineindeksi ja presenceof virus genomin polymeraasi ketjureaktio (PCR), vihurirokko vasta havaittiin lähes kaikissa silmissä withFHI, ja vihurirokko genomi löytyi lähes puolet potilaista, jotka olivat nuorempia kuin 40 vuotta vanha.FHI: n 2sellulaarinen komponenttianalyysi paljastaa t-lymfosyyttimarkkerien CD3: n ja CD4: n hallitsevuuden, mikä viittaa viruksen etiopatogeneesiin.3 CMV tunnistettiin myös PCR-testillä lukuisilla silmillä, joilla oli FHI: n kliinistä näyttöä.4 siten viruksen etiologia selittäisi FHI: n yleistä reagoimattomuutta ajankohtaiseen steroidihoitoon,joka monissa tapauksissa on tarpeetonta ja voi olla luvattomia sivuvaikutuksia.

todisteet viittaavat myös siihen,että Fhihojen ilmaantuvuus on vähentynyt tuhkarokko -, sikotauti-ja vihurirokkorokotusten käyttöönoton jälkeen.5 Ocular manifestations of synnynnäinen vihurirokko oireyhtymä ovat synnynnäinen kaihi, glaukooma, mikroftalmia, ja pigmentary retinalchanges, ja tämä tapahtuu imeväisillä syntynyt äidilleinfected ensimmäisen raskauskolmanneksen. Vihurirokko-vasta-aineita nähdään ensimmäisen raskauskolmanneksen jälkeen infektoituneilla lapsilla, jotka voivat ilmetä FHI:nä.6

FHI ja glaukooma

glaukoomaa esiintyy 10%: lla potilaista,joilla on FHI: n esiintymistiheys on 0, 5% vuodessa.7 on tärkeää,että silmälääkärit tarkkailevat silmänpaineen nousua ja perifeerisen etumaisen synekian muodostumista trabekkelikudoksen kroonisen vaurion yhteydessä, erityisesti kaihileikkauksen jälkeen, mikä voi johtaa leikkausoperatiiviseen verenvuotoon kulma-aluksista.

hoito

lääketieteellinen hoito on kohtuullinen mutta yleisestihyödyllinen vaihtoehto, sillä hoidon epäonnistumista on raportoitu yli 70 prosentilla potilaista. Vaikka trabeculectomy antimetabolitees onnistunut 60% – 70% potilaista 2 vuotta leikkauksen jälkeen, 8 glaukooma salaojitus implantit on yli 90% onnistumisprosentti 1 vuosi leikkauksen jälkeen ja 50% onnistumisprosentti 4 vuotta leikkauksen jälkeen.9 meidän mieltymyksemme on istuttaa lasten Ahmed Glaukoomaläppä (NewWorld Medical, Inc.) deksametasoni-injektiolla (Decadron; Merck & Co., Inc.). Kaihikirurgia johtaa yleensä hyviin visuaalisiin tuloksiin, mutta siihen voi liittyä hyphema, uveiitti,pieni pupilli ja zonulaarinen dehiskenssi.

POSNER-SCHLOSSMANIN syndrooma

Presentation

presentation

presentation by Posner and Schlossman in 1948,PSS tai glaucomatosyklitic crisis presented with recurrentunilateral attacks of merkitsevästi koholla IOP and minimalconjunktival injection, epitel corneal edema, and interior chamber reaction in form of small keraticprecipitates. Iris atrofia ja heterokromia ovat usein läsnä, kun taas posterioriset synekiat tyypillisesti eivät.Potilailla on avoin kulmat normaali IOP välillä Attacks, joka kestää yleensä muutaman tunnin tai muutaman viikon.

etiologia

ehdotettuihin etiologisiin teorioihin kuuluu mm. autonominen, verisuonten Endoteeli ja autoimmuunihäiriö,mutta CMV: tä yhdistävästä infektioteoriasta on eniten näyttöä.10 muita PSS: ssä yksinkertaistettuja eliöitä ovat Helicobacter pylori, varicellazostervirus ja herpes simplex-virus.

Chee et al havaitsi kohorttitutkimuksessa, että neljäsosalla anteriorista uveiittia sairastavista potilaista todettiin forCMV-positiivinen kammiovärinää sisältävällä PCR-testillä ja että suurella osalla näistä potilaista oli kliinistä näyttöä PSS: stä.11TODENNÄKÖISYYS, että PCR-testi olisi positiivinen, oli suurempi PSS: n aktiivisen jakson aikana. Suun kautta annettava viruslääkitys vähensi kohtausten ja muidentekijöiden esiintymistiheyttä näillä potilailla. Vaikka SEROPREVALENCEOF CMV on korkea maailmanlaajuisesti, 12 matalan taajuuden PSS(1.9 / 100 000)13 saattaa viitata siihen, että muut geneettiset (esim.HLABw54)14 tai samanaikaiset infektiotekijät (esim. Helicobacter pylori)voivat olla tarpeen kliinisen ilmentymisen kannalta.

PSS ja glaukooma

Jap: n et al: n tutkimuksessa noin 25%: lla potilaista, joilla oli glaukooma, oli merkkejä glaukoomasta, ja niillä, joilla oli 10 vuotta tai kauemmin kliinistä aktiivisuutta, oli 2, 8 kertaa suurempi riski sairastua glaukoomaan.15 pienessä potilassarjassa näköhermon pään muutokset olivat useimmissa tapauksissa ohimeneviä.16

hoito

PSS: n hoitoon kuuluu paikallisesti silmänpohjan RAPPEUMALÄÄKITYS, steroidit ja sykloplegiset lääkeaineet. Filteringsurgery on onnistunut ehkäisemään SILMÄNPIIKKEJÄ ja pitkän aikavälin SILMÄNPUHDISTUS.17 aloitamme lääketieteellisellä hoidolla, joka sisältää prednisolonia 1% ja ajankohtaisia tippoja loivempaan SILMÄNPOHJAAN ja varaa etuhampaiden leikkaus taittokaasuihin.

näiden kahden sairauden väliset yhteydet

sekä FHI: llä että PSS: llä on yhteisiä etiopatogeenisia ja kliinisiä tekijöitä. Tutkimuksessa, jossa verrattiin potilaita Fhi: hin ja PSS: ään, todettiin, että yli 50% PSS-potilaista ja noin 40% FHI-potilaista oli CMV-positiivisia.4 potilasta, joiden oletettiin FHI: n saaneen positiivisen tuloksen CMV: n suhteen, olivat iäkkäämpiä miehiä, joilla oli nodulaarisia endoteelileesioita.Kliinistä eroa CMV-positiivisten ja oletettua PSS-oireyhtymää sairastavien negatiivisten potilaiden välillä ei ollut.

johtopäätös

sekä FHI että PSS ovat haastavia ongelmia. Huolellinen kliininen tutkimus, jota seuraa asianmukainen täydentävä testaus ja hoito, on tehokas strategia, jolla FHI: n ja PSS: n hoito voidaan toteuttaa. Lääkärin tulee harkita ja antaa viruslääkitystä silmiin, joilla on vastahakoinen tulehdus. Varhainen toteaminen ja diagnosointi asianmukaisellaseurannalla ovat välttämättömiä näiden sairauksien torjunnassa.

tätä tutkimusta tuki osittain Tulaneglaucoman tutkimusrahasto.

Mathew George, MD, on glaukoomatutkija attulane University Medical Centerissä New Orleansissa.Hän ei tunnustanut taloudellista kiinnostusta tässä mainittuihin tuotteisiin tai yrityksiin. Dr. Georgemay tavoitetaan osoitteessa [email protected]

Ramesh Ayyala, MD, FRCS (E), FRCOphth, Isa professori silmätautien, johtaja theGlaucoma Service, ja johtaja residencyprogram, Tulane University Medical Centerin New Orleans. Hän on toiminut konsulttina iScience Interventionalille ja saanut tutkimustukea New World Medical, Inc: ltä. Tohtori Ayyalamay tavoitetaan [email protected]

  1. Wakefield D, Chang JH. Uveiitin epidemiologia. Int Oftalmol Clin. 2005; 45(2):1-13.
  2. Quentin CD, Reiber H. Fuchs heterokrominen sykliitti: vihurirokkoviruksen vasta-aineet ja genomi kammionesteessä. Am J Oftalmoli. 2004;138(1):46-54.
  3. Gordon L. Fuch ’ s heterochromic cyclitis: new clues regarding patogenesis. Am J Oftalmoli. 2004;138(1):133-134.
  4. Chee sp, Jap A. oletettu Fuchs heterochromic iridosyklitis and Posner-Schlossman syndrome: comparison of cytomegalovirus-positive and negative eyes. Am J Oftalmoli. 2008;146(6):883-889.
  5. Birnbaum AD, Tessler HH, Schultz KL, et al. Epidemiologinen suhde Fuchsin heterokromisen iridosykliitin ja Yhdysvaltain vihurirokkorokotusohjelman välillä. Am J Oftalmoli. 2007;144(3):424-428.
  6. Jones NP. Glaukooma Fuchsin heterochromic uveitis: aetiology, management and outcome. Silmä (Lond). 1991;5(6):662-667.
  7. Rothova A. Fuchsin heterokromisen uveiitin arvoitus. Am J Oftalmoli. 2007;144(3):447-448.
  8. La Hey E, de Vries J, Langerhorst CT, et al. Sekundaarisen glaukooman hoito ja ennuste Fuchsin heterokromisessa iridosykliitissä. Am J Oftalmoli. 1993;116(3):327-340.
  9. Da Mata A, Burk SE, Netland PA, et al. Uveitic glaukooman hoito Ahmed Glaukoomaläpän implantaatiolla. Silmätaudit. 1999;106(11):2168-2172.
  10. Takusagawa HL, Liu Y, Wiggs JL. Posner-Schlossmanin oireyhtymän tartuntateorioita. Int Oftalmol Clin. 2011;51(4):105-115.
  11. Chee SP, Bacsal K, Jap A, et al. Sytomegaloviruksen anteriorisen uveiitin kliiniset piirteet immunokompetenteilla potilailla. Am J Oftalmoli. 2008;145(5):834-840.
  12. Cannon MJ, Schmid DS, Hyde TB. Review of cytomegalovirus seroprevalence and demografic characteristics related to infection. Rev Med Virol. 2010;20(4):202-213.
  13. Paivonsalo-Hietanen T, Tuominen J, Vaahtoranta-Lehtonen H, Saari KM. Eri uveiitti-kokonaisuuksien esiintyvyys ja esiintyvyys Suomessa. Acta Oftalmol Scand.1997;75(1):76-81.
  14. Hirose S, Ohno S, Matsuda H. HLA-Bw54 ja glaucomatosykliitti. Arch Oftalmol. 1985;103(12):1837- 1839.
  15. Jap A, Sivakumar M, Chee SP. Onko Posner-Schlossmanin oireyhtymä hyvänlaatuinen? Silmätaudit. 2001;108(5):913-918.
  16. Dinakaran S, Kayarkar V. Trabeculectomy in the management of Posner-Schlossman syndrome. Silmälaserit. 2002;33(4):321-322.
  17. Darchuk V, Sampaolesi J, Mato L, et al. Näköhermon pään käyttäytyminen Posner-Schlossmanin oireyhtymässä. Int Oftalmol. 2001;23(4-6):373-379.

Vastaa

Sähköpostiosoitettasi ei julkaista.