Puntiforme Interior Coroidopatía

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por Edmund Tsui, MD el 2 de febrero de 2021.

Coroidopatía Interna Puntiaguda

La fotografía del fondo de ojo a color 3 meses después de la segunda inyección de bevacizumab muestra una membrana subfoveal grisácea del NVC.
La fotografía del fondo de ojo a color 3 meses después de la segunda inyección de bevacizumab muestra una membrana subfoveal grisácea del NVC.

DCI-10

DCI-9

La coroidopatía interna puntiaguda (PIC) es una enfermedad inflamatoria que afecta a la coroides y la retina y que puede provocar pérdida de la visión, a menudo en mujeres jóvenes.

  • CIE9: 363,20 coriorretinitis, sin especificar
  • CIE10: H30.9 Inflamación coriorretiniana, sin especificar
  • CIE10: H30.1 Inflamación coriorretiniana diseminada

Enfermedad

La coroidopatía interna puntiaguda (PIC) es un trastorno inflamatorio idiopático de la coroides que fue descrito por primera vez por Watzke et al en 1984.

Etiología

La etiología ha permanecido confusa con un amplio espectro de teorías propuestas. Se propuso que la PIC fuera una variante de la coroiditis y panuveitis multifocales( MFCPU), una forma de degeneración miópica limitada o una variante de la Coroiditis multifocal (MFC). Otras teorías han propuesto una trombosis inflamatoria o infecciosa de la capa coriocapilar por un organismo no identificado. Un estudio previo sugirió una asociación entre

La fotografía en color muestra múltiples lesiones puntiagudas, pequeñas y amarillentas a nivel de la coroides. Se observa una membrana subfoveal del NVC con bordes hiperpigmentados.

n Infección por el virus MFC y Epstein – Barr (EB), porque los pacientes con MFC tenían títulos de anticuerpos de EB más altos para los antígenos tempranos. Informes recientes también han reportado asociaciones de haplotipos entre la MFCPU y el CPI, dadas sus asociaciones genéticas similares con loci de IL10 y TNF. Otros estudios han reportado una asociación entre el CPI y el HLA-DR2 y, de hecho, ha habido informes de casos familiares, como en una cohorte madre-hija .

Factores de riesgo

Se presenta predominantemente en mujeres miopes (90%), generalmente de 18 a 40 años de edad, aunque en estudios más recientes se ha notificado un espectro ligeramente diferente, con una edad media de presentación en una serie de casos de 32 años con un rango de 24 a 52 años. En la serie de casos originales de Watzke et al, la miopía varió de -3,25 a-10,0 dioptrías.

Patología general

Las lesiones coriorretinianas bilaterales de color blanco y amarillo generalmente tienen un diámetro de 100-200 micras a nivel del epitelio pigmentario de la coroides interna y de la retina (EPR), que rara vez se extienden a la perifería media y nunca se asocian con vitritis. Son bilaterales en el 80% de los casos, pero suelen ser asimétricos. Progresan a cicatrices atróficas, dejando un halo de despigmentación y son más profundas y parecen perforadas. Las membranas neovasculares subretinianas en esta afección ocurren entre el 40 y el 75% de los casos, según el caso examinado.

Histopatología

Un estudio patológico reciente que examinó las membranas neovasculares coroideas secundarias a la CIP mostró algunos hallazgos intrigantes. La microscopía de luz y electrónica de la MVCN mostró linfocitos a nivel de la coroides interna con preservación de los coriocapilares. Este estudio proporcionó soporte microscópico electrónico ultraestructural a la hipótesis de que la PIC es una enfermedad inflamatoria, con la inflamación originada en la coroides. Se ha demostrado que las unidades neovasculares pobres en pericitos son más susceptibles a un tipo de tratamiento (agentes anti-VEGF) que las ricas en pericitos. Este es el primer estudio patológico que emplea tejido humano que apunta a los pericitos como un objetivo terapéutico crítico potencial con la influencia agravante de la inflamación crónica coroidea interna en la CFP.

Fisiopatología

Hay varias teorías en cuanto a la etiología, incluidas las discutidas anteriormente (por ejemplo, una trombosis inflamatoria o infecciosa de la capa coriocapilar por un organismo no identificado), sin embargo, el mecanismo específico sigue siendo esquivo.

Prevención primaria

No se conocen medidas preventivas para el CFP.

Diagnóstico

El diagnóstico se basa en el examen clínico. Las pruebas auxiliares de las siguientes opciones se pueden utilizar como complementos en casos difíciles.

Antecedentes

Los pacientes generalmente se quejan de visión borrosa, escotoma y moscas volantes en el momento de la presentación.

Examen físico

La evaluación de pacientes con sospecha de coroidopatía interna puntiaguda incluye un examen oftalmológico completo.

Signos

La agudeza visual inicial en la presentación varía de 20/50 a 20/400. En el informe original de Watzke et al, 8 de 12 ojos tenían AV de 20/50 o mejor (66,7%), 2 tenían 20/70, uno tenía 20/500 y otro tenía dedos contadores. Los pacientes tienden a ser miopes con lesiones coriorretinianas bilaterales de color blanco y amarillo del polo posterior en un patrón de ramificación lineal. No hay vitritis presente. Brown et al informaron que el 88% de los pacientes con CFP tenían enfermedad bilateral, en comparación con el 66% en la PCM, el 100% en la FDS (fibrosis subretiniana difusa) y el 25% en los pacientes con MEFD. Los pacientes presentan signos típicos de histoplasmosis ocular, pero la serología o la prueba cutánea para histoplasmosis son negativas.

Síntomas

Visión borrosa, fotopsia, escotomatas centrales y / o periféricas y metamorfopsias. Los estudios han informado que los síntomas iniciales más comunes son escotoma unilateral y visión borrosa.

Diagnóstico clínico

El diagnóstico se basa en la historia clínica y física.

Procedimientos de diagnóstico

Angiografía con fluoresceína

La angiografía con fluoresceína (FA) muestra hiperfluorescencia temprana, fuga/tinción tardía variable de lesiones agudas, fuga en presencia de edema macular cistoide (EMC) y membrana neovascular coroidea (MVC). Las lesiones de la CIP son hiperfluorescentes en la fase arterial temprana, con tinción observada en la fase arteriovenosa. En algunos casos, las lesiones bloquearon la fluorescencia en la fase arterial temprana y luego se tiñeron. Se observaron más lesiones en la FA que en el examen clínico. A medida que la enfermedad progresa, se produce un daño en el EPR y la AF muestra defectos puntiagudos en la ventana del EPR. Se observó fuga de fluoresceína al espacio subretiniano en pacientes con desprendimiento seroso neurosensorial de retina. También se han descrito descripciones de la patología y de las características clínicas de la VMNC en la CFP. Olsen et al describieron las características de FA en 6 ojos. Las MCVN de CFP aparecieron como áreas focales con una red irregular de neovascularización, con hiperfluorescencia en la fase inicial y fugas en la fase final. Con el tiempo, los vasos más nuevos se unieron para formar un complejo neovascular más grande con múltiples vasos alimentadores que se originaron de brotes neovasculares individuales. La respuesta fibrótica subsiguiente conduce a un patrón en forma de mancuerna de fibrosis subretiniana.

El tránsito temprano de la angiografía con fluoresceína muestra hiperfluorescencia temprana de la lesión de NVC.

Verde de indocianina (ICG)

El verde de indocianina (ICG) muestra múltiples lesiones hipofluorescentes de fase media en el polo posterior peripapilar, correspondientes a las observadas en los exámenes. El ICG es una herramienta útil en el diagnóstico de la CFP. Se ha reportado que muestra manchas hipofluorescentes subclínicas en el 32% de los ojos afectados, lo que aumenta el potencial diagnóstico en pacientes que han evadido el diagnóstico clínico. Tiffin et al describieron anormalidades inusuales de la vasculatura coroidea en la CIP. Varias áreas de hipofluorescencia obvia correspondían al sitio de las lesiones subretinianas visibles; se observó que los vasos coroideos más grandes cruzaban estas áreas. Además, varios vasos coroidales demostraron puntos localizados de hiperfluorescencia situados cerca de la pared/borde del vaso. Los autores sugirieron que las áreas hipofluorescentes correspondían a hipoperfusión coroidea localizada, mientras que los puntos localizados de hiperfluorescencia en las paredes de los vasos podrían indicar una vasculitis asociada. La presencia de vasos coroidales más grandes que atraviesan las áreas hipofluorescentes podría implicar que el proceso vasculítico se limita a los vasos coroidales más pequeños y a los coriocapilares.

La fase temprana del angiograma de fluoresceína revela hiperfluorescencia correspondiente a la lesión de NVC con bordes hipofluorescentes correspondientes a los bordes pigmentados de la lesión.

Electrofisiología

El electrorretinograma (ERG) es típicamente normal. En un estudio electrofisiológico, 7 de 16 pacientes con CFP demostraron un electrorretinograma normal de campo completo. Tres de los siete pacientes (42,8%) presentaron una ligera asimetría en las amplitudes de onda b entre los dos ojos afectados que se correlacionó con diferencias en el número de lesiones coriorretinianas presentes en cada ojo. El electrooculograma (EOG) puede demostrar anomalías muy leves de la proporción de Arden debido a la afectación de la capa epitelial pigmentaria de la retina.

Campos visuales

La fase tardía de la angiografía con fluoresceína revela fuga de la lesión de NVC.

Los campos visuales muestran agrandamiento del punto ciego en aproximadamente el 41% de los casos y escotoma central y paracentral. Watzke citó la aparición de escotomas relativos al inicio de la enfermedad, aunque no se dieron detalles con respecto al tipo de defecto del campo visual (FV) presente o su curso a lo largo del tiempo. En un informe de 25 pacientes que presentaron puntos ciegos agrandados, 17 (68%) presentaron hallazgos clínicos compatibles con un trastorno coriorretiniano concomitante, que incluyó MEF, PIC, PCM y neurorretinopatía macular aguda. Otros estudios mostraron que el 45% de los pacientes tenían campos visuales normales.Este estudio mostró que el defecto de FV más frecuente detectado fue el agrandamiento del punto ciego en el 41% de los ojos (nueve ojos). Se detectaron escotomas centrales / paracentrales en el 14% (tres ojos). No se observaron escotomas cecocentrales o periféricos. En muchos pacientes, el punto ciego se extendía hacia la mácula y los autores teorizaron que esto podría deberse a la agrupación peripapilar de las lesiones inflamatorias. El seguimiento de este mismo grupo de pacientes reveló una mejora en la mayoría de los campos visuales sin tratamiento, en contraste con los pacientes con síndrome de agrandamiento del punto ciego idiopático agudo.

OCT

Se ha informado que la tomografía de coherencia ocular de dominio espectral (SD-OCT) es una herramienta útil en el armentario de diagnóstico, así como para el seguimiento de afecciones que afectan las estructuras externas de la retina. En un estudio reciente de CPI, la SD-OCT mostró un engrosamiento homogéneo sobre las lesiones coriorretinianas con actividad inflamatoria recurrente que se resolvió cuando la condición se volvió inactiva. Aunque esta prueba no es de ninguna manera diagnóstica, puede ayudar a seguir ciertos aspectos del curso de la enfermedad a lo largo del tiempo.

Autofluorescencia del fondo del ojo

En un estudio de Turkcuoglu et al , se observaron lesiones activas de la CIP con un halo hiperautofluorescente que rodeaba la lesión activa y que un halo de hiperautofluorescencia podría ser un signo indirecto de inflamación incontrolada. En sus series de casos, también se observó un decremento asociado en el halo de hiperautofluorescencia en pacientes que tenían una respuesta clínica a la terapia inmunomoduladora.

Prueba de laboratorio

El diagnóstico de la CFP se basa en gran medida en los hallazgos clínicos. Las pruebas adjuntivas como FA e ICG mencionadas anteriormente también son útiles, particularmente en formas menos típicas o tempranas. La prueba cutánea de histoplasmosis es negativa.

Differential diagnosis

Differential diagnosis includes Acute Posterior Multifocal Plaquoid Pigment Epitheliolopathy, Behcets’ disease, Harada disease, Leukemia, Myopic degeneration, Multiple evanescent white dot syndrome (MWEDS), Pars planitis, Presumed ocular histoplasmosis, Sarcoidosis, Sympathetic ophthalmia, Serpiginous choroiditis, Vogt-Koyanagi-Harada disease or Whipples disease.

Tratamiento general

No se recomienda tratamiento para la mayoría de los pacientes con CIP cuando no hay evidencia de NVC, ya que el pronóstico visual es excelente. La única excepción a esto serían aquellos pacientes con lesiones inflamatorias muy cercanas a la fijación en los que se puede considerar el tratamiento médico. Además, también se debe considerar el tratamiento de los pacientes que han desarrollado VMNC, como se explica a continuación.

Terapia médica

Corticosteroides sistémicos

Los corticosteroides sistémicos se han utilizado solos o combinados como parte de un enfoque multimodal. La dosis inicial habitual es de 1 mg/kg (60-80 mg diarios por vía oral) durante 3-5 días y posteriormente se reduce gradualmente. Las lesiones pueden mostrar una marcada mejoría, sin embargo, esto puede ser sin una mejoría en la agudeza visual debido a la formación de MVC y la posterior fibrosis subfoveal. Un informe de caso mostró el valor de los esteroides orales en una mujer embarazada de 28 años con CFP después de que lucentis intravítreo y TFD no hubieran podido detener la progresión de la enfermedad. Curiosamente, uno esperaría que la actividad inflamatoria de la PIC u otras enfermedades inflamatorias autoinmunes se suprimiera durante el embarazo y se exacerbara en el período posparto. Un reporte de caso de Rao et al demostró un brote de coroiditis en el primer trimestre

El abordaje multimodal para el tratamiento también ha sido utilizado en el manejo del CPI. Uno de estos estudios examinó a 5 pacientes tratados con TFD combinada con prednisolona oral (1 mg/kg de peso corporal/día) que se inició 5 días antes de la TFD durante un período de seguimiento de 12 meses y encontró una mejoría media de la visión de 15 letras después de una media de 2 tratamientos de TFD.

Implantes e inyecciones de corticosteroides intraoculares

triamcinolona intravítrea

Uno de los métodos de administración más utilizados ha sido la inyección intravítrea de 4 mg de triamcinolona. En un estudio retrospectivo reciente se estudiaron catorce pacientes (14 ojos) durante un seguimiento de 12 meses que tenían CIP y MVC idiopática. Los pacientes fueron tratados con triamcinolona intravítrea combinada (4 mg) y TFD. La media de la AVC de logMAR mejoró significativamente de 0,52 al inicio a 0,20 a 1 año (prueba de rangos firmados de Wilcoxon, P = 0,003).

Implante intravítreo de dexametasona

Más recientemente, un implante intravítreo que contiene 0,7 mg o 0,35 mg de dexametasona para uveítis posterior libera el medicamento durante un período de 6 meses. El implante es biodegradable (contiene una matriz de polímero poli D, L – lactida-co – glicólido (PLGA)) y se administra a través de un aplicador de calibre 22. Un ensayo multicéntrico reciente examinó el uso del implante de dexametasona (0,35 y 0,70 mg) en uveítis posterior e intermedia y encontró una mejora significativa en el grado de inflamación y agudeza visual durante un seguimiento de 6 meses en comparación con el tratamiento simulado con una incidencia ligeramente mayor de PIO elevada en ambos implantes.

Implantes intravítreos de acetónido de fluocinolona

Implantes intravítreos inyectables, no biodegradables que contienen 0,59 mg de acetónido de fluocinolona libera su contenido durante 36 meses. El medicamento se libera a una tasa inicial nominal de 0,6 µg / día, disminuyendo durante el primer mes a un estado estacionario entre 0,3-0,4 µg/día durante aproximadamente 30 meses. El dispositivo cilíndrico tiene 3,5 mm de longitud y 0,37 mm de diámetro y se inyecta en la cavidad vítrea con una aguja de calibre 25. Recientemente se publicaron los resultados del ensayo the MUST (Ensayo multicéntrico de Tratamiento con esteroides Uveítis). Este fue un ensayo multicéntrico en los Estados Unidos que examinó la eficacia de la terapia sistémica estandarizada versus la terapia con implantes de acetónido de fluocinolona para el tratamiento de uveítis intermedia o panuveítis posterior no infecciosa grave. Aunque en teoría esto incluye los casos de CFP, los diagnósticos específicos no se discutieron en los resultados. Informó que ninguno de los tratamientos era superior al otro con un grado de potencia detectable en términos de agudeza visual, calidad de vida o grado de inflamación. Por el contrario, otro estudio en Europa examinó la eficacia de un implante de acetónido de fluocinolona intravítrea frente a la terapia sistémica estándar en uveítis no infecciosa y encontró que las inyecciones intravítreas fueron superiores sin efectos secundarios relacionados con el tratamiento en comparación con la atención estándar.

Micofenolato mofetilo

Micofenolato mofetilo suprime el sistema inmunitario al inhibir selectivamente la enzima de biosíntesis de purinas, la inosina monofosfato deshidrogenasa (IMPDH), lo que provoca el agotamiento de los nucleótidos de guanosina que son esenciales para la síntesis de purinas utilizadas en la proliferación de linfocitos B y T. Se ha demostrado que el micofenolato mofetilo disminuye la frecuencia de ataques en la CIP recurrente. Esto se utilizó junto con la autofluorescencia del fondo de ojo para monitorear y predecir la respuesta al tratamiento. Otros estudios multicéntricos han examinado su papel en la uveítis y encontraron que fue eficaz en aproximadamente el 50% de todos los pacientes en los que se usó . Este estudio no dividió específicamente a sus participantes en categorías diagnósticas, sino que examinó a pacientes con uveítis anterior (20,3%), uveítis intermedia (11,9%) y uveítis posterior o panuveítis (39,8%).

Talidomida

La talidomida tiene poco papel en el tratamiento de la VMNC debido a la CFP, aunque un reporte de caso de Ip et al mostró que no pudo prevenir la recurrencia de una membrana neovascular coroidea en un paciente de 38 años con MVNC bilateral secundaria a CFP.

Sirolimus (rapamicina)

Sirolimus es un antibiótico macrólido y un potente agente inmunosupresor y se descubrió por primera vez como producto de la bacteria Streptomyces hygroscopicus en una muestra de suelo de la Isla de Pascua, una isla también conocida como Rapa Nui. Su modo de acción consiste en inhibir la unión de la proteína citosólica proteína 12 de unión a FK (FKBP12) y, por lo tanto, inhibir la secreción de IL-2. Se ha notificado que se ha utilizado con éxito en un paciente con VMNC asociada a la CIP yuxtafoveal.

Interferón B-1A

En un estudio se notificó la resolución de la actividad de la enfermedad tras el tratamiento del CIP recurrente crónico con interferón B-1A.

bevacizumab y ranibizumab intravítreos

Varias series de casos han notificado el tratamiento exitoso de la VMNC con tratamientos anti-VEGF . Aunque no se han examinado agentes anti-VEGF en pacientes embarazadas con CFP, se ha utilizado con éxito en el tratamiento de la VMNC con buenos resultados. Rouvas et al siguieron a una cohorte de 16 pacientes, incluidos 5 con CIP, durante un período de 70 semanas después de la inyección intravítrea de ranibizumab. Encontraron una mejora en el grosor foveal medio y la agudeza visual, así como una regresión significativa en la VMNC a lo largo del estudio. Queda por ver si el advenimiento de VEGF-TRAP es la clave para ampliar el espectro anti-VEGF para los síndromes de punto blanco, incluido el PIC. Sin tratamiento, la NVC es inevitablemente progresiva .

Terapia fotodinámica

Varios informes han demostrado que la TFD es una opción de tratamiento eficaz en NVC extrafoveal o yuxtafoveal debido a la CFP. Se ha recomendado la TFD como una opción viable si es probable que el desenlace clínico sin tratamiento sea precario, y se ha notificado un éxito preliminar en el síndrome de histoplasmosis ocular, rayas angioides, idiopáticas y otras afecciones . Con el uso generalizado del tratamiento anti-VEGF, su papel continúa disminuyendo. Los estudios de NVC subfoveales que no habían mejorado con una dosis única de terapia inmunosupresora mostraron una mejoría de la agudeza visual después de haber sido tratados con TFD. También se ha utilizado un enfoque multimodal que utiliza una combinación de TFD y triamcinolona intravítrea para el tratamiento de la NVC. Esto se describió en una cohorte de 15 pacientes que mostraron una mejora significativa de la agudeza visual a los 3 y 6 meses, pero un empeoramiento a los 12 meses. Aunque la TFD puede ser útil en circunstancias selectivas, su papel sigue siendo limitado en la NVC secundaria a la CFP.

Seguimiento médico

Los pacientes son seguidos a intervalos periódicos por un especialista en uveítis/retina, dependiendo del nivel de inflamación / patología.

Cirugía

Cirugía de translocación submacular

Aunque en la actualidad la cirugía de translocación submacular ya no se recomienda para la VMNC relacionada con la DARM, estudios recientes han examinado su uso en una cohorte de pacientes con uso progresivo de enfermedades submaculares no relacionadas con DARM, incluida la CIP. Examinaron principalmente la agudeza visual final y encontraron que un gran porcentaje de sujetos ganaron >3 líneas de agudeza visual (38%) y alcanzaron una agudeza visual final ≥ 20/50 (31%) durante un seguimiento medio de 28 meses. En el ensayo de cirugía submacular se examinó una cohorte de pacientes después de una cirugía submacular y se presentó NVC recidivante en 58% de los pacientes. En una publicación reciente se examinaron las características ultraestructurales y patológicas de los VMNC en la CIP en un paciente con CIP que inicialmente se sometió a bevacizumab intravítreo seguido de cirugía submacular cuando ésta falló. En este estudio se observó recurrencia en el ojo de un paciente con CMNUCC bilateral que se sometió a cirugía submacular en ambos ojos. Esto fue consistente con el estudio de Olsen et al en el que cuatro de cada seis ojos desarrollaron una recurrencia de NVC después de la escisión quirúrgica.

Seguimiento quirúrgico

Es necesario un seguimiento estrecho después de la intervención quirúrgica. Se debe monitorizar a los pacientes para detectar la recurrencia de la enfermedad.

Complicaciones

La VMNC, así como la fibrosis subretiniana, pueden producir resultados visuales más precarios.

Pronóstico

El pronóstico visual es bueno en ausencia de MVC, ya que el 50-75% de los ojos tienen una agudeza visual mejor que 20/25. El curso es generalmente autolimitado con recurrencias comunes, generalmente en los primeros 3 meses. Las dos causas principales de pérdida visual son la VMNC y la fibrosis subretiniana. En un estudio de 136 pacientes se observó la VMNC en 74 (66%) de los casos. En ojos con neovascularización coroidea, la agudeza visual logMAR media fue de 0,63 al inicio del estudio, 0,63 a los 12 meses, 0,61 a los 2 años y 0,71 en la revisión final (media, 6,1 años). Brown et al reportaron una cohorte con una duración media de seguimiento de 51 meses. El promedio final de AV fue de 20/40 o mejor en el 77% de los ojos (23 ojos) y de 20/50 o peor en el 23% (7 ojos). En el 20% de los ojos (6 ojos) era de 20/200 o peor.

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