Infarto Agudo de Miocardio Causado por una Oclusión Anómala de la Arteria Coronaria Derecha con Elevación Precordial del segmento ST

Resumen

El síndrome coronario agudo con elevación precordial del segmento ST se relaciona generalmente con la oclusión de la arteria descendente anterior izquierda, aunque el infarto aislado del ventrículo derecho se ha descrito como una causa de elevación del segmento ST en derivaciones V1–V3. Presentamos el caso de un paciente con infarto de pared inferior previo y nuevo infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST (IAMCEST) debido a oclusión trombótica de la coronaria derecha proximal que resultó en infarto del ventrículo derecho con elevación precordial del segmento ST y disfunción del nódulo sinusal. El paciente fue tratado con angioplastia de rescate exitosa logrando la resolución de síntomas agudos y anomalías electrocardiográficas.

1. Introducción

Se establecieron varios algoritmos para localizar el vaso culpable en el infarto de miocardio con elevación del segmento ST (IAMCEST) con buena precisión , pero en algunos escenarios clínicos, incluido el infarto de miocardio previo, puede ser engañoso si no se realiza una evaluación electrocardiográfica exhaustiva. Describimos un caso en el que se produjo elevación precordial del segmento ST en un paciente con oclusión aguda de la arteria coronaria derecha proximal y fue tratado con angioplastia coronaria.

2. Presentación del caso

Paciente de sexo masculino de 42 años con antecedentes de hipertensión arterial, dislipidemia, diabetes mellitus e infarto de miocardio previo (IAM) presentado en urgencias con síndrome coronario agudo. Su evento coronario anterior fue un infarto de miocardio inferior que fue tratado con trombolisis hace seis años dentro de las 7 horas de su inicio. El cateterismo en ese momento reveló una arteria coronaria derecha anómala originada en el seno Valsalva izquierdo con obstrucción proximal moderada y el paciente recibió tratamiento médico. Recientemente había realizado una evaluación clínica con una prueba de cinta de correr normal y un ecocardiograma normal en otro hospital.

Se presentó en el servicio de urgencias de un centro médico de ICP primario no 24/7 con inicio agudo (2 horas) de dolor torácico severo y diaforesis. Al ingreso, estaba ansioso, su presión arterial era de 80/50 mmHg y tenía auscultación cardíaca y pulmonar normal. Su primer electrocardiograma (Figura 1) mostró ritmo auricular ectópico, zona inactiva inferior y elevación del segmento ST en derivaciones precordiales V1–V3 (no había trazados electrocardiográficos previos disponibles para comparación). Fue tratado con hidratación intravenosa, ácido acetilsalicílico 300 mg, clopidogrel 600 mg y trombolisis con Tenecteplasa 40 mg con mejoría de la perfusión periférica y de la presión arterial. Sin embargo, debido al dolor torácico persistente, la coronariografía emergente se realizó cuatro horas después. El tronco principal izquierdo y el circunflejo estaban libres de obstrucción significativa y la arteria descendente anterior izquierda tenía una compresión dinámica sistólica moderada causada por un puente intramiocárdico en el segmento medio con flujo TIMI normal (Figura 2). La arteria coronaria derecha tenía su origen anómalo cerca del seno coronario izquierdo y estaba ocluida en el segmento proximal (Figura 3).

Figura 1
la Admisión electrocardiograma.

La intervención coronaria percutánea se realizó en la arteria coronaria derecha mediante abordaje radial derecho con catéter guía Amplatz 1 (6 francés). Recibió 8.000 U de heparina no fraccionada. La lesión se cruzó fácilmente con una guía de paso 0,014 y se predilató con un balón de 2,5 × 20 mm con restauración de flujo. Se implantó un stent liberador de Zotarolimus (Endeavor) de 2,75 × 24 mm a 12 atm y se posdilató con un balón de 3,0 mm a 20 atm con éxito clínico y angiográfico. Al final del procedimiento, el paciente estaba asintomático y el ECG mostró resolución de elevación del segmento ST.

El paciente tuvo un curso intrahospitalario sin complicaciones y la evaluación previa al alta reveló una función ventricular izquierda y derecha normal (fracción de eyección del 59%) y resolución completa de las anomalías electrocardiográficas precordiales y retorno al ritmo sinusal normal (Figura 4). El paciente fue dado de seis días después de la admisión de tomar ácido acetilsalicílico 100 mg, clopidogrel 75 mg, atorvastatina 80 mg de metoprolol 100 mg BID, y enalapril 10 mg BID. Después de un seguimiento sin incidentes de un mes, el paciente estaba asintomático.

Figura 4
Predischarge electrocardiograma.

3. Discusión

El infarto agudo de miocardio (IAM) con elevación precordial del segmento ST suele estar relacionado con la oclusión trombótica de la arteria coronaria descendente anterior izquierda y rara vez se observa en la oclusión coronaria derecha proximal . El electrocardiograma es esencial para localizar el vaso culpable en el IAM y extremadamente relevante por razones clínicas, como la correcta identificación del tipo de IAM y el pronóstico, pero también para guiar la elección de los dispositivos en el laboratorio de hemodinámica. Aunque se establecieron varios algoritmos para localizar el vaso culpable con buenos resultados, su precisión se ve comprometida en algunos escenarios, como infarto de miocardio previo, anomalías coronarias, cirugía de revascularización coronaria previa, bloqueo del haz izquierdo y ritmos de ritmo.

Algunos informes de casos contrarrestan el hallazgo clásico del electrocardiograma de elevación del segmento ST en DII, DIII y FAV para la oclusión aguda coronaria derecha, siendo la mayoría de ellos el resultado de un infarto de miocardio aislado del ventrículo derecho (IMVI) cuando puede producirse elevación precordial del segmento ST . Curiosamente, Kanovsky el al. en una encuesta realizada a 300 pacientes con IMVD definido electrocardiográficamente (elevación del segmento ST V4R), se informó de que el vaso culpable era la arteria coronaria derecha en solo el 48% de los casos, la arteria descendente anterior izquierda en el 47% y la arteria circunfleja en el 5% de los casos. También se debe tener en cuenta que en este estudio no se evaluó la función del VD y solo se pudo inferir que es peor en pacientes con oclusión de la RCA debido a la mayor magnitud de ramas del VD de este vaso. Zheng et al. han seleccionado algunos aspectos que sugerirían oclusión de la ACR / IMVR cuando se presenta elevación precordial del segmento ST: magnitud decreciente de elevación del segmento ST de V1 a V3, elevación convexa del segmento ST, disfunción concomitante del nodo sinusal y elevación del segmento ST V3-V4R. Además, los autores sugieren una evaluación complementaria de cabecera con ecocardiografía en la que la dilatación del VD añadiría al abordaje electrocardiográfico.

En el caso descrito, el paciente presentaba una presentación de shock cardiogénico leve por IAMCEST con trombolisis fallida y definición angiográfica clara de ACR como vaso culpable, sin estenosis significativa en la arteria coronaria izquierda. La oclusión de la ACR fue proximal a las ramas del VD y el IMVD «aislado» en el contexto de un infarto de miocardio de pared inferior previo se consideró la causa de la elevación precordial del segmento ST sin elevación del segmento ST en derivaciones DII, DIII y FAV. También es de destacar que la disfunción del nódulo sinusal se presentó cuando el ritmo auricular ectópico se mostró en el momento de la presentación y se normalizó al ritmo sinusal solo después de la reperfusión. Algunas de las características electrocardiográficas mencionadas anteriormente estaban presentes, como elevación convexa del segmento ST y disfunción del nodo sinusal, pero en este caso no se observó una disminución de la elevación del segmento ST de V1 a V3. Desafortunadamente, debido a que nuestra institución solo realiza derivaciones precordiales correctas al ingreso en infartos de miocardio inferiores, no tenemos datos de derivaciones V3-V4R que creemos que mostrarían elevación del segmento ST.

4. Conclusión

Aunque es poco frecuente en la oclusión proximal de la ACR, el patrón electrocardiográfico mostrado en este caso puede conducir a una definición errónea del vaso culpable y al retraso del tratamiento en este escenario clínico grave. La evaluación exhaustiva del ECG y la evaluación complementaria rápida de la cabecera de la cama pueden mejorar el diagnóstico y acortar el tiempo de puerta a balón y dar como resultado un mejor pronóstico del paciente.

Conflictos de intereses

Los autores declaran no tener conflictos de intereses.

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