Convulsiones en cachorros, gatitos difícil problema diagnóstico y terapéutico

P: ¿Cuáles son las causas potenciales de la actividad convulsiva en cachorros y gatitos, y el posible manejo?

A: La actividad convulsiva en cachorros y gatitos menores de 6 meses representa un importante problema diagnóstico y terapéutico para la mayoría de los veterinarios.

La mayor parte de la actividad convulsiva en cachorros y gatitos son convulsiones sintomáticas y representan la aparición o coexistencia de enfermedades significativas del sistema nervioso central. Un evento convulsivo en cachorros y gatitos generalmente requiere atención médica inmediata y consideraciones especiales para su manejo.

P: ¿Pueden las convulsiones causar daño cerebral al cerebro inmaduro?

A: En los seres humanos, los informes han demostrado que el sistema nervioso inmaduro no es más vulnerable y posiblemente más resistente a los daños derivados de la actividad sísmica que los adultos. El cerebro inmaduro sometido a actividad convulsiva es capaz de atender sus mayores necesidades de energía a través de una aceleración del flujo glucolítico, por lo tanto, evitando interrupciones importantes en su metabolismo oxidativo. Los cachorros son capaces de mantener sus reservas en fosfatos cerebrales de alta energía. La actividad convulsiva prolongada, sin embargo, eventualmente conducirá a edema cerebral y necrosis laminar de las neuronas corticales.La actividad convulsiva crónica también puede alterar el patrón esperado de desarrollo cerebral.

Causas y tratamiento

Los trastornos congénitos relacionados con la migración neuronal y algunas formas de malformaciones craneales pueden inducir la actividad convulsiva. Algunos errores congénitos del metabolismo que afectan a la corteza cerebral pueden causar actividad convulsiva.Específicamente, las enfermedades de almacenamiento lisosomal pueden causar convulsiones por interferencia de la función neuronal o con acumulación de subproductos intracelulares.

La hidrocefalia congénita es una consideración común para la actividad convulsiva en un perro joven y se asocia con la fusión de los colículos rostrales que causan estenosis del acueducto mesencefálico secundario. Los signos de hidrocefalia congénita suelen estar relacionados con la disfunción del cerebro anterior y la actividad convulsiva, y los signos varían en gravedad y aparición. Un animal afectado puede tener una cabeza en forma de cúpula y fontanelas abiertas. Los estados mentales anormales típicos son desorientación, torpeza y estupor.

Las anomalías conductuales pueden incluir lentitud para aprender. Las evaluaciones diagnósticas utilizadas, aparte de la historia clínica y el examen físico, pueden incluir imágenes por tomografía computarizada magnetica, ecografía y/o electroencefalografía.La terapia médica – prednisona (0,25 a 0,5 mg/kg diarios a dos veces al día), furosemida(0,5 a 2,0 mg/kg diarios a dos veces al día) o acetazolamida (0,1 mg/kg o tres veces al día) – puede reducir temporalmente la gravedad de los signos, probablemente al alterar la producción de líquido cefalorraquídeo. El manejo quirúrgico crea la búsqueda del líquido cefalorraquídeo desde los ventrículos del cerebro hasta otro espacio, como la aurícula o la cavidad abdominal. Los procedimientos de derivación actuales pueden incluir el uso del sistema de derivación estándar Phoenix Accura (www.shunt.com/biomedical/instructions/NS/AccuraShuntSystems.htm Las complicaciones relacionadas con estos procedimientos de derivación realizados incluyen problemas mecánicos, infecciones relacionadas con la derivación y problemas funcionales.

* La hipoxemia en animales jóvenes es a menudo de compromiso respiratorio y cardiovascular. Durante los períodos de hipoxia-isquemia y seguidos de reperfusión, puede ocurrir fallo de energía celular, excitoxicidad, daño de radicales libres y acumulación intracelular del calcio. La hipercapnia también puede ser un componente importante de la asfixia.

* La hipoglucemia con concentraciones de glucosa en sangre inferiores a 40 mg / dl puede precipitar la actividad convulsiva. La glucosa es el substrato de energía predominante para el cerebro neonatal. En cachorros recién nacidos durante la hipoglucemia, el ácido láctico no solo se incorpora al cerebro perinatal, sino que también se consume en la medida en que el metabolito puede soportar hasta un 60% o más del metabolismo energético cerebral total.

Aunque el cerebro neonatal puede metabolizar fácilmente los cuerpos cetónicos, la falta de grasa corporal y el tiempo prolongado necesario para producir cetonas impiden que esta actividad proteja el cerebro neonatal de la hipoglucemia aguda.Los neonatos que presenten signos neurológicos deben recibir glucosa parenteral por vía intravenosa o intraósea a una dosis de 0,25 ml por 25 gramos de peso corporal de solución de dextrosa al 10%. La hipoglucemia juvenil puede ocurrir debido a sistemas de enzimas hepáticas inmaduros, falta de reservas de glucógeno y aumento de los requisitos de glucosa. El síndrome de hígado graso puede causar hipoglicemia en cachorros de raza a las 4 a las 16 semanas de edad. La terapia de reemplazo de glucosa involucra de 1 a 2 ml/kg de una solución de dextrosa al 10% (intravenosa o intraósea) para el animal que está torpe o tiene actividad convulsiva.

* Las derivaciones portosistémicas congénitas son defectos de desarrollo comunes que causan hepatoencefalopatía en cachorros y gatitos. Los signos de hepatoencefalopatía pueden incluir ataxia, círculos, depresión, desorientación, cambios de comportamiento y convulsiones. Aunque no se conoce bien, se han complicado una variedad de sustancias en la patogénesis de la hepatoencefalopatía. El tratamiento involucra el manejo de la disfunción hepática y la hepatoencefalopatía. Después de la corrección quirúrgica, las convulsiones y las secuelas neurológicas ocurren comúnmente después de la atenuación de la hemorragia sistémica portosa. Tales complicaciones neurológicas ocurren más comúnmente con procedimientos de ligadura completa y parcial y parecen ser menos comunes con los métodos de oclusión gradual. No se comprenden las razones de las convulsiones posteriores a la ligación.

* Inflamación del sistema nervioso central: Las convulsiones ocurren en aproximadamente el 10 por ciento de todos los perros afectados por esta afección. Los gatos en diferentes partes del mundo se diagnostican con mayor frecuencia con enfermedad inflamatoria del sistema nervioso central en estos gatos que se sospecha que son de origen viral o inmunomediado. En los Estados Unidos, los gatos tienen una incidencia similar a la de los perros.

* Epilepsia en realidad significa convulsiones recurrentes. La epilepsia idiopática significa que no hay una causa identificable para la actividad convulsiva. la epilepsia hereditaria significa que existe una causa genética para la actividad convulsiva. La epilepsia que se sospecha que tiene una base hereditaria a menudo comienza en cachorros más jóvenes que 1 año de edad. Sobre la base de un análisis de pedigrí, se sospecha firmemente que existe una base genética en los Keeshonds, los Tervuren belgas, el Pastor y Labrador alsacianos y los Golden Retrievers. Un solo gen recesivo puede contribuir a una predisposición a la epilepsia en Keeshonds. La epilepsia en el Tervuren belga es el resultado de un complejo patrón de herencia. Se ha sugerido un modo de herencia poligénico y multifactorial para los Labradores y los Golden Retriever.

* Las convulsiones pueden ocurrir después de una lesión dramática en la cabeza. Las convulsiones tempranas ocurren a los pocos días de la lesión en la cabeza y pueden aumentar el riesgo de actividad convulsiva más adelante.

* Sustancias tóxicas: El sistema nervioso central puede estar involucrado de forma primaria o secundaria con una variedad de sustancias tóxicas. El comportamiento curioso, la falta de hábitos alimenticios discrecionales y las alteraciones fisiológicas en la disposición a las drogas hacen que el cachorro y el gatito sean más susceptibles a la exposición tóxica. Los neonatos tienen una mayor permeabilidad de la barrera hematoencefálica que aumenta el potencial de exposición del sistema nervioso central a toxinas.La hidratación de la piel es más alta en los recién nacidos y la exposición tópica a compuestos solubles en lípidos, como el hexaclorofeno y los organofosfatos, coloca al gatito o al cachorro en un mayor riesgo de absorción de drogas. Las toxinas pueden inducir convulsiones a través del aumento de la excitación, la disminución de la inhibición y la interferencia con el metabolismo energético.

Pensamientos terapéuticos

La terapia instituida en cachorros y gatitos es para minimizar la actividad convulsiva con efectos secundarios limitados relacionados con los medicamentos. La disposición farmacológica y la farmacocinética son diferentes en los animales más jóvenes debido a una menor concentración de albúmina,un mayor porcentaje de agua corporal total y una menor cantidad de grasa corporal. El metabolismo hepático y la excreción renal disminuyen en el neonato. Se pueden indicar reducciones de dosis o intervalos prolongados para medicamentos altamente proteicos. Las enzimas metabolizadoras de fármacos hepáticos de cachorros y gatitos jóvenes son inducibles por fenobarbital y otros fármacos.

Las actividades de enzimas hepáticas en cachorros son equivalentes a las del perro maduro de 5 a 8 semanas de edad. Los niveles adultos de filtración glomerular y función tubular se alcanzan a los 2,5 meses de edad. Después de estos tiempos, las pautas de dosificación se pueden utilizar como en adultos.

Medicación anticonvulsiva

Si la convulsión es grave o múltiple, se debe considerar la terapia anticonvulsiva después de intentar identificar la causa subyacente. La rápida eliminación de la actividad convulsiva es imprescindible. Las vías alternativas, además de las intravenosas para la administración de medicamentos anticonvulsivos, son los métodos intranasales y rectales.

Las concentraciones séricas de fármacos y el peso corporal son importantes para controlar en el animal de rápido crecimiento. El medicamento anticonvulsivo debe retirarse lentamente después de cinco a seis meses si el cachorro o gatito ha permanecido completamente libre de actividad convulsiva.

El anticonvulsivo preferido para el tratamiento a largo plazo de las convulsiones indogs es fenobarbital oral o bromuro de potasio. Sus dosis pueden variar con la edad y las enfermedades concurrentes. El enfoque terapéutico del autor para la administración inicial de fenobarbital en perros jóvenes es 0.5 mg / kguna vez al día para animales menores de 3 meses, 1 mg/kg dos veces al día para animales de entre 3 y 6 meses de edad y 2 mg/kg dos veces al día para animales de más de 6 meses.

Los niveles séricos deben medirse dos semanas después de iniciar el tratamiento. El rango terapéutico es de 15 a 40 mg/ml; se presume un valor entre 30 y 40 mg/ml. Sin embargo, los niveles séricos que exceden el rango terapéutico tal vez se requieran en algunos perros.

El bromuro de potasio oral se puede iniciar en cachorros a las 12 semanas de edad o más, posiblemente incluso a las 8 semanas de edad. Debido a que el bromuro de potasio no sufre metabolismo hepático, debería haber problemas limitados para comenzar a consumir bromuro de potasio a una edad tan temprana. Se recomienda monoterapia con bromuro de oralpotasio de 40 a 80 mg/kg / día como dosis inicial, que puede tener que aumentarse a 120 mg/kg/día en algunos perros. La dosis se suele administrar una vez al día, pero la dosis total también se puede dividir y administrar dos veces al día si el cachorro está experimentando trastornos gastrointestinales. Se recomienda monitorizar los niveles de bromuro de sodio a las cuatro y ocho semanas después del inicio de la terapia con bromuro de potasio y luego cada dos meses. Los niveles de bromuro terapéutico deben oscilar entre 1,5 y 3,5 mg/ml.

Puede utilizarse fenobarbital (régimen similar al de los perros jóvenes) o diazepam(0,5 a 1,0 mg/kg diarios por vía oral, divididos en dos o tres dosis) para el control de las convulsiones crónicas en gatos jóvenes.

¿Cuál es su pregunta? Envíe sus preguntas relacionadas con pediatría / geriatría a: Protocolo Pediátrico / Geriátrico, Revista de noticias DVM, 7500Old Oak Blvd. Cleveland, OH 44130. Sus preguntas serán respondidas por el Dr. Hoskins en próximas columnas.

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