Aracnoiditis adhesiva espinal: tres informes de casos y revisión de la literatura

La aracnoiditis adhesiva es una condición rara y también lo es su descripción en la literatura médica. Por lo tanto, se desconoce la verdadera incidencia de la enfermedad, y los números pueden subestimarse significativamente debido a la omisión de casos subclínicos o aquellos que describen la aracnoiditis adhesiva como causa de paraparesia en pacientes en los que la estenosis del canal espinal tiene una causa diferente, no diagnosticada .

Las posibles manifestaciones clínicas de la aracnoiditis adhesiva incluyen síndromes radiculares dolorosos con dolor ardiente de distribución típica del nervio ciático y la presencia de signo de Lasegue, dolor de tipo lumbago, restricción de la movilidad en la columna lumbosacra, déficits neurológicos en términos de movilidad y sensibilidad en la distribución radicular, así como los síntomas de compromiso de la médula espinal con disfunción vesical, síndromes piramidales y trastornos de sensibilidad superficial cortados .

La patología de la aracnoiditis adhesiva surge de la invasión fibrosa de la piamadre, causada por su inflamación que resulta en la producción de tejido fibroso y adherencias, así como una adherencia estricta de las raíces espinales entre sí y/o al saco tecal . Como el aracnoide no tiene vasculatura o inervación, el proceso de curación es muy difícil, similar al de otras membranas serosas como el peritoneo o la pleura. La circulación constante del líquido cefalorraquídeo lo hace aún más difícil al eliminar los fagocitos y las enzimas que impiden la formación de tejido cicatricial . En pacientes con aracnoiditis adhesiva sometidos a procedimientos neuroquirúrgicos, se observaron síntomas como falta de pulsación de la piamadre, engrosamiento, escasez de líquido cefalorraquídeo, edema radicular y fibrosis, hialinización aracnoidea .

La etiología de la aracnoiditis adhesiva es heterogénea. Las causas más comunes incluyen infecciones (bacterianas, tuberculosas, sifilíticas), traumatismos (incluidas las consecuencias de procedimientos quirúrgicos), contaminación del saco tecal por inyección intraespinal de varias sustancias (agentes de contraste a base de yodo, corticosteroides) y tumores del canal espinal .

La resonancia magnética (RM) juega un papel crucial en el proceso de diagnóstico de la aracnoiditis adhesiva. Tiene una sensibilidad de aproximadamente el 92% y su especificidad alcanza el 100%.

Las anomalías más comunes de la RMN son (en orden descendente): la presencia de quistes aracnoideos, aglutinación, engrosamiento y desplazamiento de raíces nerviosas con su realce de contraste, inflamación de la médula espinal con hiperintensidad de la señal T2, separaciones aracnoideas y compresión, desplazamiento y anclaje de la médula espinal, así como atrofia de la médula espinal con formación de siringe . Los signos radiológicos de la aracnoiditis adhesiva a menudo se corresponden con la historia natural de la enfermedad, que se refleja en las escalas utilizadas para la estadificación clínica y radiológica de la aracnoiditis adhesiva que se publican en la literatura. Los basados en la imagen de resonancia magnética parecen ser aún clínicamente útiles, especialmente la escala de tres etapas propuesta por Delamarter . La evidencia de imágenes por resonancia magnética de los tres pacientes se puede describir como grupo III, que representa el estadio más avanzado de la enfermedad.

La terapia de los pacientes diagnosticados con aracnoiditis adhesiva es extremadamente difícil: no hay un tratamiento causal, y la terapia basada en los síntomas y la medicación aplicada rara vez brindan los resultados esperados. Los analgésicos opioides y no opioides, los esteroides y la estimulación de la médula espinal se pueden nombrar entre los métodos más utilizados . El abordaje quirúrgico (disección aracnoidea con duroplastia) sigue siendo controvertido. Su eficacia no se ha confirmado hasta el momento debido a la compleja patología de la aracnoiditis adhesiva y la recurrencia o progresión de la enfermedad en el postoperatorio común. Varios autores informaron modificaciones en el manejo quirúrgico con el objetivo de minimizar el riesgo de recurrencia, por ejemplo, microlisis de adherencias seguida de duroplastia expansiva con membrana quirúrgica de Gore – tex, laminoplastia expansiva y suturas múltiples de tenting de injerto de Gore-tex, según lo informado por Ohata et al. o microdisección de aracnoides adherentes engrosados seguidos de derivación ventrículo-subaracnoidea para proporcionar flujo de líquido cefalorraquídeo como sugiere Mitsuyama . Con excepción del paciente K. M., cuyo tratamiento quirúrgico se llevó a cabo debido a una alta sospecha de proceso maligno, los otros dos pacientes recibieron un tratamiento conservador. Ninguno de ellos recuperó la fuerza de las extremidades inferiores. Hasta la fecha no hay acuerdo en cuanto al tratamiento de la aracnoiditis adhesiva espinal, las decisiones se toman en función de los casos individuales. En la Tabla 1 se incluye un resumen de los casos publicados desde el año 2000 en relación con la aracnoiditis adhesiva de la columna torácica asociada a debilidad en las extremidades inferiores, manejada de forma quirúrgica o conservadora.

Tabla 1 Aracnoiditis adhesiva espinal torácica: informes de casos recientes

Lo que es notable en los tres casos presentados es la etiología variable en cada uno de ellos. En el caso del paciente B. S.-la paraparesia coincidió con un procedimiento quirúrgico realizado en bloqueo epidural, sin antecedentes de ninguna intervención quirúrgica previa. Esta forma de anestesia es un procedimiento comúnmente aceptado y seguro. Las complicaciones son extremadamente raras y, en la gran mayoría de los casos, de naturaleza transitoria, siendo las más comunes los hematomas y las infecciones . Los informes médicos actuales indican que la relación entre un bloqueo espinal y la aracnoiditis adhesiva parece cuestionable . Los dos estudios de cohortes más grandes realizados hasta la fecha, en el Reino Unido y Finlandia, tampoco vinculan estos dos procedimientos. Sin embargo, desde 1950 aparecen algunos informes de déficit neurológico retardado después de un bloqueo espinal de rutina . En la literatura se ha postulado un posible impacto de los agentes químicos utilizados para la anestesia, causado por los propios anestésicos (en la investigación de laboratorio, su dosis supraclínica causó el daño del tejido neuronal), así como la contaminación de sus soluciones con otras sustancias químicas, por ejemplo, fenoles o detergentes . Sin embargo, vale la pena señalar que la misma extravasación de sangre durante el procedimiento de bloqueo espinal en sí podría tener un impacto en la inicialización del proceso inflamatorio .

Otro factor potencial, las cirugías del canal espinal, pertenecen a las causas mejor reconocidas y más ampliamente documentadas de aracnoiditis adhesiva. Esta entidad se conoce comúnmente como Síndrome de Cirugía de Espalda Fallida . No solo la intervención quirúrgica, sino también el sangrado coexistente en sí mismo puede contribuir al desarrollo de aracnoiditis. Los informes de casos de aracnoiditis adhesiva tras hemorragia subaracnoidea llevaron a la conclusión de que la presencia de sangre en el líquido cefalorraquídeo puede provocar una reacción inflamatoria: aumento de la síntesis de colágeno intratecal, proceso fibroproliferativo posterior y aracnoiditis . Los informes de casos de aracnoiditis después del parche sanguíneo epidural para el tratamiento de la cefalea por punción postural parecen apoyar esa hipótesis . Como los resultados de ruptura dural en la contaminación de LCR con sangre, también podría iniciar la inflamación. En el paciente G. W. parece haber al menos algunos factores que contribuyen al desarrollo de la paraparesia. No experimentó ningún déficit neurológico directamente después de la cirugía de schwannoma T7–T8. La debilidad de las extremidades inferiores ocurrió repentinamente durante uno de los ciclos de quimioterapia, aproximadamente 2 años después de la cirugía. Por lo tanto, podemos suponer que la etiología de la paraparesia en este caso es compleja: la neurotoxicidad del tratamiento sistémico implementado también podría haber llevado a la aparición de paraparesia. No hemos encontrado ningún reporte de aracnoiditis adhesiva después de la quimioterapia en la literatura contemporánea. Sin embargo, teniendo en cuenta el potencial neurotóxico de los agentes quimioterapéuticos y el riesgo de aracnoiditis adhesiva debido a la toxicidad de los anestésicos intratecales, no se puede descuidar la contribución de los factores de riesgo anteriores.

El factor de inicio del proceso inflamatorio del paciente parece ser el más difícil de identificar. Por un lado, podría ser causada por una cirugía en la fosa cerebral posterior con posterior presencia de sangre en el líquido cefalorraquídeo y, por otro lado, podría ser la consecuencia del proceso expansivo en la fosa posterior: desregulación de la circulación del líquido cefalorraquídeo debido a hidrocefalia. La recurrencia de hidrocefalia después de unas semanas después de la operación es significativa—fue entonces, muy probablemente, cuando se produjo una manifestación secundaria de aracnoiditis adhesiva—un caso similar se ha descrito en la literatura .

Todos los casos descritos entran en la categoría de curso clínico grave de enfermedad que conduce a discapacidad: ninguno de los pacientes conservó la capacidad de deambular, todos terminaron en silla de ruedas. Lo que también es interesante-todos los casos de aracnoiditis adhesiva presentados involucraron principalmente o exclusivamente la columna torácica, aunque la literatura relaciona principalmente esta patología con la columna lumbosacra. En el caso del paciente G. W., la localización de la aracnoiditis adhesiva está estrictamente relacionada con la historia del procedimiento neuroquirúrgico T7–T8. En otros dos pacientes, el factor desencadenante no funcionó en la proximidad de las estructuras más tarde implicadas en la aracnoiditis.

Todos nuestros pacientes fueron tratados en su mayoría de forma conservadora y se sometieron a rehabilitación intensiva sin mejoría significativa. En uno de los pacientes, el implante de bomba de baclofeno ayudó a reducir la espasticidad sin influir en las habilidades motoras.

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