Alteración de la conducción cardíaca Debido a intoxicación con Praletrina (Piretroides)

La intoxicación debida a insecticidas piretroides puede ocurrir debido a la exposición dérmica, la exposición inhalatoria y el consumo oral . La intoxicación piretroidea intencional a menudo ocurre debido al consumo oral. La intoxicación por piretroides por consumo oral es más grave que la intoxicación por exposición cutánea, ya que la biodisponibilidad de los piretroides por absorción gástrica es del 36%, mientras que su biodisponibilidad por absorción cutánea es de solo el 1% .

Los síndromes de envenenamiento de compuestos piretroides se denominan familiarmente (1) síndrome T (debido a piretroides tipo I), caracterizado por temblor fino severo, hiperexcitabilidad refleja marcada, activación simpática, parestesia y (2) síndrome CS (debido a piretroides tipo II), caracterizado por coreoatetosis, salivación, temblor grueso, aumento del tono extensor, hiperexcitabilidad refleja moderada, activación simpática, parastesia y convulsiones. Las manifestaciones sistémicas de la intoxicación por piretroides se producen en 4-48 h y la muerte por esta toxina es muy raro .

Yang et al. se analizaron las características clínicas de 48 pacientes (38 intencionales y 10 accidentales) con envenenamiento debido a formulaciones de insecticidas que contenían permetrina, xileno y surfactante. En su observación, los síntomas y signos gastrointestinales fueron los más comunes (73%), que incluyeron dolor de garganta, ulceración bucal, disfagia, dolor epigástrico, vómitos y malena. La afectación del sistema nervioso central estaba presente en el 33%, lo que incluía confusión, convulsiones y coma. La afectación pulmonar en forma de neumonía por aspiración y edema pulmonar se presentaron en el 29% de los pacientes. También se observaron disfunción renal leve (10%) y disfunción hepática (6%). Se observaron arritmias en el 4% (dos casos), pero el estudio no ha explicado la naturaleza de las arritmias observadas. Solo uno de los 48 pacientes murió en su estudio. Dado que los compuestos de tipo II son más potentes como insecticidas, el envenenamiento por piretroides de tipo II es más común que los compuestos de tipo I.

La praletrina es un piretroide de tipo I, ya que no tiene un grupo ciano y la Organización Mundial de la Salud lo clasifica como insecticida moderadamente peligroso . Nuestro paciente tenía síntomas gastrointestinales leves, acidosis metabólica y paro sinusal prolongado con ritmo de unión de escape. La aparición de acidosis metabólica en nuestro paciente debido a la infusión de solución salina normal (NS) es menos probable ya que el paciente recibió solo 1,5 l de NS durante las primeras 24 h y no hubo hipercloremia relativa durante este período. Además, se descartaron causas alternativas de acidosis metabólica como lactato elevado, sepsis, diarrea, insuficiencia renal, crisis hiperglucémica y consumo de alcohol. Esto hace que la praletrina sea la causa más probable de acidosis metabólica. La corta duración de la acidosis metabólica puede explicarse por el hecho de que los piretroides se excretan rápidamente. En un estudio con voluntarios humanos, la ingesta de diferentes dosis de un piretroide (cipermetrina) produjo una excreción del 75% del medicamento en las primeras 24 h, independientemente de la dosis inicial, y no se encontraron metabolitos piretroides detectables en la orina después de 2 días .

La aparición de un paro sinusal prolongado en la intoxicación por piretroides aún no se ha reportado en la literatura. En nuestro paciente, no se pudo identificar ninguna otra causa alternativa para el paro sinusal prolongado como hipoxia, desequilibrio de potasio o medicamentos. La posibilidad de que la terapia con bicarbonato produzca flujo de sodio y prolongue el paro sinusal es menos probable, ya que el paro sinusal no es una complicación común de su administración . La terapia con bicarbonato se asocia con efectos negativos como hipervolemia, hiperosmolalidad, hipernatremia, hipotensión, hipoxemia, suministro de oxígeno alterado a los tejidos e hiperlactemia . La disminución del calcio ionizado también es un efecto adverso de la terapia con bicarbonato y se asocia con depresión ventricular y no con disfunción del nódulo sinusal . Además, se han reportado efectos beneficiosos de la terapia con bicarbonato en la bradiarritmia de la unión debido a fármacos bloqueadores de canales de sodio como el citalopram . A este paciente se le administró bicarbonato con la esperanza de que la normalización del pH arterial lograra un ritmo sinusal. El hecho de que el paro sinusal persistiera durante 72 h después de la corrección de la acidosis metabólica, convierte a la praletrina en la causa probable de disfunción del nódulo sinusal en este paciente. Los piretroides modifican las características de apertura de los canales de sodio sensibles al voltaje para retrasar su cierre y causar una afluencia prolongada de sodio . Este flujo prolongado de sodio reduce el umbral de potencial de acción y causa una activación neuronal repetitiva . Este es el mecanismo propuesto para la parastesia causada por piretroides. Mientras que una mayor concentración de piretroides puede producir un flujo muy alto de sodio y puede prevenir la generación de potencial de acción adicional y provocar un bloqueo de conducción en las neuronas . Es posible que el mismo mecanismo pueda producir un paro sinusal.

Spencer et al. , en sus experimentos con animales, observaron que la teflutrina (piretroide tipo I), la fenpropatrina y la cipermetrina (piretroide tipo II) tenían potencial arritmogénico cardíaco, mientras que la tetrametrina (piretroide tipo I) tenía poco efecto en el corazón. Esto indica que la arritmia cardíaca podría ser un efecto de clase, exclusivo de ciertos piretroides.

En conclusión, nuestro caso describe el hecho de que la acidosis metabólica y la alteración de la conducción cardíaca en forma de paro sinusal prolongado es posible con intoxicación piretroidea. Se desconoce si se trata de un efecto de clase.

Deja una respuesta

Tu dirección de correo electrónico no será publicada.