Punktuelle innere Choroidopathie

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von Edmund Tsui, MD am 2. Februar 2021.

Punktuelle innere Choroidopathie

 Farbfundusfoto 3 Monate nach der zweiten Injektion von Bevacizumab zeigt eine graue subfoveale CNV-Membran.
Farbfundusfoto 3 Monate nach der zweiten Injektion von Bevacizumab zeigt eine graue subfoveale CNV-Membran.

ICD-10

ICD-9

Die punktuelle innere Choroidopathie (PIC) ist eine entzündliche Erkrankung der Aderhaut und der Netzhaut, die häufig bei jungen Frauen zu Sehverlust führen kann.

  • ICD9: 363.20 Chorioretinitis, nicht näher bezeichnet
  • ICD10: H30.9 Chorioretinale Entzündung, nicht näher bezeichnet
  • ICD10: H30.1 Disseminierte Chorioretinale Entzündung

Krankheit

Die punctate inner choroidopathy (PIC) ist eine idiopathische entzündliche Erkrankung der Aderhaut, die erstmals 1984 von Watzke et al. beschrieben wurde.

Ätiologie

Die Ätiologie ist mit einem breiten Spektrum von Theorien unklar geblieben vorgeschlagen. PIC wurde als Variante der multifokalen Choroiditis und Panuveitis (MFCPU), einer Form der begrenzten myopischen Degeneration oder einer Variante der multifokalen Choroiditis (MFC) vorgeschlagen. Andere Theorien haben eine entzündliche oder infektiöse Thrombose der Choriokapillarschicht durch einen nicht identifizierten Organismus vorgeschlagen. Eine frühere Studie schlug eine Assoziation zwischen

Farbfoto zeigt mehrere, kleine, gelbliche punktförmige Läsionen auf Höhe der Aderhaut. Eine subfoveale CNV-Membran mit hyperpigmentierten Rändern ist zu sehen.

n MFC- und Epstein-Barr (EB) -Virusinfektion, da Patienten mit MFC höhere EB-Antikörpertiter für die frühen Antigene aufwiesen. Jüngste Berichte haben auch Haplotyp-Assoziationen zwischen MFCPU und PIC berichtet, da sie ähnliche genetische Assoziationen mit IL10- und TNF-Loci aufweisen. Andere Studien haben einen Zusammenhang zwischen PIC und HLA -DR2 berichtet, und tatsächlich gab es Berichte über familiäre Fälle wie in einer Mutter-Tochter-Kohorte .

Risikofaktoren

Es tritt vorwiegend bei kurzsichtigen Frauen auf (90%), normalerweise im Alter von 18 bis 40 Jahren, obwohl neuere Studien ein etwas anderes Spektrum mit dem mittleren Präsentationsalter in einer Fallserie von 32 Jahren mit einer Spanne von 24 bis 52 Jahren gemeldet haben. In der ursprünglichen Fallserie von Watzke et al. lag die Myopie im Bereich von -3,25 bis -10,0 Dioptrien.

Allgemeine Pathologie

Bilaterale weiß-gelbe chorioretinale Läsionen mit einem Durchmesser von normalerweise 100 bis 200 Mikrometern entwickeln sich auf der Ebene der inneren Aderhaut und des retinalen Pigmentepithels (RPE), die sich selten bis zur Mittelperipherie erstrecken und niemals mit Vitritis assoziiert sind. Sie sind in 80% der Fälle bilateral, in der Regel jedoch asymmetrisch. Sie entwickeln sich zu atrophischen Narben, hinterlassen einen Depigmentierungshalo und sind tiefer und erscheinen ausgestanzt. Subretinale neovaskuläre Membranen in diesem Zustand treten je nach untersuchtem Fall in 40 bis 75% der Fälle auf.

Histopathologie

Eine kürzlich durchgeführte pathologische Studie zur Untersuchung von choroidalen neovaskulären Membranen (CNVMs) als Folge von PIC zeigte einige faszinierende Ergebnisse. Licht- und Elektronenmikroskopie der CNVM zeigten Lymphozyten auf der Ebene der inneren Aderhaut mit Schonung der Choriocapillaris. Diese Studie lieferte ultrastrukturelle elektronenmikroskopische Unterstützung für die Hypothese, dass PIC eine entzündliche Erkrankung ist, wobei die Entzündung von der Aderhaut ausgeht. Es wurde gezeigt, dass perizytenarme neovaskuläre Einheiten anfälliger für eine Art von Behandlung sind (Anti-VEGF-Mittel) als perizytenreiche. Dies ist die erste pathologische Studie mit menschlichem Gewebe, die auf Perizyten als potenzielles kritisches therapeutisches Ziel mit dem erschwerenden Einfluss der chronischen Entzündung der inneren Aderhaut in PIC hinweist.

Pathophysiologie

Es gibt verschiedene Theorien zur Ätiologie, einschließlich der oben diskutierten (z. B. eine entzündliche oder infektiöse Thrombose der Choriocapillaris-Schicht durch einen nicht identifizierten Organismus), der spezifische Mechanismus bleibt jedoch schwer fassbar.

Primärprävention

Es sind keine präventiven Maßnahmen für PIC bekannt.

Diagnose

Die Diagnose basiert auf einer klinischen Untersuchung. Hilfstests aus den folgenden Optionen können in schwierigen Fällen als Ergänzung verwendet werden.

Anamnese

Patienten klagen in der Regel über verschwommenes Sehen, Skotom und Floater bei der Präsentation.

Körperliche Untersuchung

Die Beurteilung von Patienten mit Verdacht auf punktuelle innere Choroidopathie umfasst eine vollständige ophthalmologische Untersuchung.

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Die anfängliche Sehschärfe bei der Präsentation variiert von 20/50 bis 20/400. Im ursprünglichen Bericht von Watzke et al. hatten 8 von 12 Augen eine VA von 20/50 oder besser (66,7%), 2 hatten 20/70, eines hatte 20/500 und ein anderes hatte Zählfinger. Patienten neigen dazu, kurzsichtig mit bilateralen weiß-gelben chorioretinalen Läsionen des hinteren Pols in einem linearen Verzweigungsmuster zu sein. Es ist keine Vitritis vorhanden. Berichteten, dass 88% der Patienten mit PIC eine bilaterale Erkrankung hatten, verglichen mit 66% bei MCP, 100% bei DSF (diffuse subretinale Fibrose) und 25% bei MEWDS-Patienten. Patienten mit typischen Anzeichen einer okulären Histoplasmose weisen jedoch eine negative Serologie oder einen negativen Hauttest auf Histoplasmose auf.

Symptome

Verschwommenes Sehen, Photopsie, zentrale und / oder periphere Skotomaten und Metamorphopsien. Studien haben berichtet, dass die häufigsten berichteten ersten Symptome einseitiges Skotom und verschwommenes Sehen sind.

Klinische Diagnose

Die Diagnose basiert auf der Anamnese und der körperlichen.

Diagnostische Verfahren

Fluoreszeinangiographie

Die Fluoreszeinangiographie (FA) zeigt eine frühe Hyperfluoreszenz, eine variable späte Leckage / Färbung akuter Läsionen, eine Leckage in Gegenwart eines zystoiden Makulaödems (CME) und einer choroidalen neovaskulären Membran (CNVM). PIC-Läsionen sind in der frühen arteriellen Phase hyperfluoreszierend, wobei in der arteriovenösen Phase eine Färbung beobachtet wird. In einigen Fällen blockierten die Läsionen die Fluoreszenz in der frühen arteriellen Phase und färbten sich danach an. Bei der FA wurden mehr Läsionen beobachtet als bei der klinischen Untersuchung. Mit fortschreitender Krankheit tritt eine Schädigung des RPE auf und FA zeigt punktuelle RPE-Fensterdefekte. Das Austreten von Fluorescein in den subretinalen Raum wurde bei Patienten mit einer serösen neurosensorischen Netzhautablösung beobachtet. Beschreibungen sowohl der Pathologie als auch der klinischen Merkmale von CNVMs in PIC wurden ebenfalls berichtet. Olsen et al beschrieben die FA-Eigenschaften in 6 Augen. PIC CNVMs erschienen als fokale Bereiche mit einem unregelmäßigen, Spitzen-Netzwerk von Neovaskularisation, mit Hyperfluoreszenz in der frühen Phase und Leckage in der späten Phase. Im Laufe der Zeit verbanden sich die neueren Gefäße zu einem größeren neovaskulären Komplex mit mehreren Feeder-Gefäßen, die aus einzelnen neovaskulären Knospen stammten. Die anschließende fibrotische Reaktion führt zu einem hantelförmigen Muster der subretinalen Fibrose.

Ein früher Transit des Fluoreszeinangiogramms zeigt eine frühe Hyperfluoreszenz der CNV-Läsion.

Indocyaningrün (ICG)

Indocyaningrün (ICG) zeigt multiple mittelphasige hypofluoreszente Läsionen im peripapillären posterioren Pol, die denen entsprechen, die bei Untersuchungen beobachtet wurden. ICG ist ein nützliches Werkzeug bei der Diagnose von PIC. Es wurde berichtet, dass es in 32% der betroffenen Augen subklinische hypofluoreszierende Flecken aufweist, wodurch das diagnostische Potenzial bei Patienten erhöht wird, die sich der klinischen Diagnose entzogen haben. Tiffin et al beschrieben ungewöhnliche Anomalien des Aderhautgefäßsystems in PIC. Mehrere Bereiche mit offensichtlicher Hypofluoreszenz entsprachen der Stelle der sichtbaren subretinalen Läsionen; Es wurde festgestellt, dass größere Aderhautgefäße diese Bereiche durchquerten. Darüber hinaus zeigten mehrere Aderhautgefäße lokalisierte Hyperfluoreszenzpunkte in der Nähe der Gefäßwand / -grenze. Die Autoren schlugen vor, dass die hypofluoreszenten Bereiche einer lokalisierten choroidalen Hypoperfusion entsprachen, während die lokalisierten Hyperfluoreszenzpunkte an den Gefäßwänden auf eine assoziierte Vaskulitis hinweisen könnten. Das Vorhandensein größerer Aderhautgefäße, die durch die hypofluoreszenten Bereiche verlaufen, könnte bedeuten, dass der vaskulitische Prozess auf kleinere Aderhautgefäße und die Choriocapillaris beschränkt ist.

Die frühe Phase des Fluoreszeinangiogramms zeigt eine Hyperfluoreszenz, die der CNV-Läsion entspricht, mit hypofluoreszenten Rändern, die den pigmentierten Rändern der Läsion entsprechen.

Elektrophysiologie

Das Elektroretinogramm (ERG) ist typischerweise normal. In einer elektrophysiologischen Studie zeigten 7 von 16 Patienten mit PIC ein normales Vollfeld-Elektroretinogramm. Drei der sieben Patienten (42, 8%) wiesen eine leichte Asymmetrie der b-Wellenamplituden zwischen den beiden beteiligten Augen auf, die mit Unterschieden in der Anzahl der in jedem Auge vorhandenen chorioretinalen Läsionen korrelierte. Das Elektrookulogramm (EOG) kann aufgrund der Beteiligung der Pigmentepithelschicht der Netzhaut sehr leichte Anomalien des Arden-Verhältnisses aufweisen.

Gesichtsfelder

Die späte Phase des Fluoreszeinangiogramms zeigt eine Leckage der CNV-Läsion.

Gesichtsfelder zeigen in etwa 41% der Fälle eine Vergrößerung des Toten Winkels sowie ein zentrales und parazentrales Skotom. Watzke zitierte das Auftreten relativer Skotome zu Beginn der Erkrankung, obwohl keine Angaben zur Art des vorliegenden Gesichtsfelddefekts (VF) oder zu deren zeitlichem Verlauf gemacht wurden. In einem Bericht über 25 Patienten mit vergrößerten blinden Flecken hatten 17 (68%) klinische Befunde, die mit einer begleitenden chorioretinalen Störung, einschließlich MEWDS, PIC, MCP und akuter Makula-Neuroretinopathie, vereinbar waren. Andere Studien zeigten, dass 45% der Patienten normale Gesichtsfelder hatten.Diese Studie zeigte, dass der am häufigsten festgestellte VF-Defekt eine Vergrößerung des Blinden Flecks bei 41% der Augen (neun Augen) war. Zentrale/ parazentrale Skotome wurden bei 14% (drei Augen) nachgewiesen. Es wurden keine cecozentralen oder peripheren Skotome beobachtet. Bei vielen Patienten erstreckte sich der blinde Fleck in Richtung Makula, und die Autoren theoretisierten, dass dies auf die peripapilläre Ansammlung der entzündlichen Läsionen zurückzuführen sein könnte. Die Nachbeobachtung derselben Patientengruppe ergab eine Verbesserung der meisten Gesichtsfelder ohne Behandlung, die im Gegensatz zu Patienten mit akutem idiopathischem Blind-Spot-Vergrößerungssyndrom stand.

OCT

Es wurde berichtet, dass die spektrale Domain-Ocular-Kohärenztomographie (SD-OCT) ein nützliches Werkzeug im diagnostischen Armentarium sowie für folgende Bedingungen ist äußere Netzhautstrukturen beeinflussen. In einer kürzlich durchgeführten Studie mit PIC zeigte SD-OCT eine homogene Verdickung über den chorioretinalen Läsionen mit wiederkehrender entzündlicher Aktivität, die sich auflöste, wenn der Zustand inaktiv wurde. Obwohl dieser Test keineswegs diagnostisch ist, kann er helfen, bestimmte Aspekte des Krankheitsverlaufs im Laufe der Zeit zu verfolgen.

Fundus-Autofluoreszenz

In einer Studie von Turkcuoglu et al. wurden aktive PIC-Läsionen zu einem hyperautofluoreszenten Halo festgestellt, der die aktive Läsion umgibt, und dass ein Hyperautofluoreszenz-Halo ein indirektes Zeichen einer unkontrollierten Entzündung sein kann. In ihren Fallserien wurde bei Patienten, die klinisch auf eine immunmodulatorische Therapie angesprochen hatten, auch eine Abnahme des Hyperautofluoreszenzhalos festgestellt.

Labortest

Die Diagnose von PIC basiert weitgehend auf klinischen Befunden. Zusatztests wie FA und ICG, die oben erwähnt wurden, sind auch hilfreich, insbesondere in weniger typischen oder frühen Formen. Histoplasmose Hauttest ist negativ.

Differential diagnosis

Differential diagnosis includes Acute Posterior Multifocal Plaquoid Pigment Epitheliolopathy, Behcets‘ disease, Harada disease, Leukemia, Myopic degeneration, Multiple evanescent white dot syndrome (MWEDS), Pars planitis, Presumed ocular histoplasmosis, Sarcoidosis, Sympathetic ophthalmia, Serpiginous choroiditis, Vogt-Koyanagi-Harada disease or Whipples disease.

Allgemeine Behandlung

Für die Mehrheit der Patienten mit PIC wird keine Behandlung empfohlen, wenn keine Hinweise auf CNV vorliegen, da die visuelle Prognose ausgezeichnet ist. Die einzige Ausnahme bilden Patienten mit entzündlichen Läsionen, die der Fixierung sehr nahe kommen und bei denen eine medizinische Behandlung in Betracht gezogen werden kann. Zusätzlich sollten Patienten, die CNVMs entwickelt haben, auch für Behandlung betrachtet werden, wie unten besprochen.

Medizinische Therapie

Systemische Kortikosteroide

Systemische Kortikosteroide wurden allein oder in Kombination als Teil eines multimodalen Ansatzes angewendet. Die übliche Anfangsdosis beträgt 1 mg / kg (60- 80 mg oral täglich) für 3-5 Tage und anschließend verjüngt. Läsionen können eine deutliche Verbesserung zeigen, dies kann jedoch ohne eine Verbesserung der Sehschärfe aufgrund von CNVM-Bildung und anschließender subfovealer Fibrose erfolgen. Ein Fallbericht zeigte den Wert von oralen Steroiden bei einer 28-jährigen schwangeren Frau mit PIC, nachdem intravitreales Lucentis und PDT das Fortschreiten der Krankheit nicht gestoppt hatten. Interessanterweise würde man erwarten, dass die entzündliche Aktivität von PIC oder anderen autoimmunen entzündlichen Erkrankungen während der Schwangerschaft unterdrückt und in der postpartalen Phase verschlimmert wird. Zeigte ein Aufflammen der Choroiditis im ersten Trimester

Der multimodale Behandlungsansatz wurde auch bei der Behandlung von PIC angewendet. Eine solche Studie untersuchte 5 Patienten, die mit PDT in Kombination mit oralem Prednisolon (1 mg / kg Körpergewicht / Tag) behandelt wurden, das 5 Tage vor der PDT über einen Zeitraum von 12 Monaten begonnen wurde Follow-up-Zeitraum und fand eine mittlere Verbesserung des Sehvermögens von 15 % nach einem Mittelwert von 2 PDT-Behandlungen.

Intraokulare Kortikosteroidimplantate und Injektionen

Intravitreales Triamcinolon

Eine der am häufigsten verwendeten Verabreichungsmethoden war die intravitreale Injektion von 4 mg Triamcinolon. Eine kürzlich durchgeführte retrospektive Studie untersuchte vierzehn Patienten (14 Augen) über 12 Monate Follow-up, die PIC und idiopathische CNVM hatten. Die Patienten wurden mit kombiniertem intravitrealem Triamcinolon (4 mg) und PDT behandelt. Der mittlere LogMAR-BCVA verbesserte sich signifikant von 0,52 zu Studienbeginn auf 0,20 nach 1 Jahr (Wilcoxon-Signed-Ranks-Test, P = 0,003).

Intravitreales Dexamethason-Implantat

In jüngerer Zeit ein intravitreales Implantat mit 0,7 mg oder 0,35 mg Dexamethason für posteriore Uveitis setzt das Medikament über einen Zeitraum von 6 Monaten frei. Das Implantat ist biologisch abbaubar (enthält Poly D, L- Lactid-Co-Glycolid-Polymer (PLGA) -Matrix) und wird über einen 22-Gauge-Applikator verabreicht. Eine kürzlich durchgeführte multizentrische Studie untersuchte die Verwendung des Dexamethason-Implantats (sowohl 0,35 als auch 0,70 mg) bei posteriorer und intermediärer Uveitis und fand eine signifikante Verbesserung des Entzündungsgrades und der Sehschärfe über einen Zeitraum von 6 Monaten Follow-up im Vergleich zur Scheinbehandlung mit einer etwas höheren Inzidenz von erhöhtem Augeninnendruck in beiden Implantaten.

Intravitreale Fluocinolonacetonid-Implantate

Injizierbare, nicht biologisch abbaubare intravitreale Implantate, die 0,59 mg Fluocinolonacetonid enthalten, geben ihren Inhalt über 36 Monate frei. Das Medikament wird mit einer nominalen Anfangsrate von 0,6 µg / Tag freigesetzt, die im ersten Monat über etwa 30 Monate auf einen Steady State zwischen 0,3 und 0,4 µg / Tag abfällt. Die zylindrische Vorrichtung hat eine Länge von 3,5 mm und einen Durchmesser von 0,37 mm und wird mit einer 25-Gauge-Nadel in die Glaskörperhöhle injiziert. Kürzlich wurden die Ergebnisse der MUST-Studie (Multicenter Uveitis Steroid Treatment Trial) veröffentlicht. Dies war eine multizentrische Studie in den Vereinigten Staaten, in der die Wirksamkeit einer standardisierten systemischen Therapie im Vergleich zur Fluocinolonacetonid-Implantattherapie zur Behandlung schwerer nichtinfektiöser intermediärer, posteriorer Uveitis oder Panuveitis untersucht wurde. Obwohl dies theoretisch viele Fälle einschließt, wurden die spezifischen Diagnosen in den Ergebnissen nicht diskutiert. Es wurde berichtet, dass keine der beiden Behandlungen der anderen mit einem nachweisbaren Leistungsgrad in Bezug auf Sehschärfe, Lebensqualität oder Entzündungsgrad überlegen war. Umgekehrt untersuchte eine andere Studie in Europa die Wirksamkeit eines intravitrealen Fluocinolonacetonid-Implantats im Vergleich zur systemischen Standardtherapie bei nichtinfektiöser Uveitis und fand heraus, dass intravitreale Injektionen ohne behandlungsbedingte Nebenwirkungen im Vergleich zur Standardtherapie überlegen waren.

Mycophenolatmofetil

Mycophenolatmofetil unterdrückt das Immunsystem durch selektive Hemmung des Purinbiosyntheseenzyms Inosinmonophosphatdehydrogenase (IMPDH), wodurch Guanosinnukleotide abgebaut werden, die für die Purinsynthese bei der Proliferation von B- und T-Lymphozyten essentiell sind. Es wurde gezeigt, dass Mycophenolatmofetil die Häufigkeit von Anfällen bei wiederkehrenden PIC verringert. Dies wurde in Verbindung mit Fundus-Autofluoreszenz verwendet, um das Ansprechen auf die Behandlung zu überwachen und vorherzusagen. Andere multizentrische Studien haben seine Rolle bei Uveitis untersucht und festgestellt, dass es bei etwa 50% aller Patienten, bei denen es angewendet wurde, wirksam war . Diese Studie teilte ihre Teilnehmer nicht spezifisch in diagnostische Kategorien ein, sondern untersuchte Patienten mit anteriorer Uveitis (20,3%), intermediärer Uveitis (11,9%) und posteriorer Uveitis oder Panuveitis (39,8%).

Thalidomid

Thalidomid spielt bei der Behandlung von CNVM aufgrund von PIC nur eine geringe Rolle, obwohl ein Fallbericht von Ip et al. zeigte, dass es bei einem 38-jährigen Patienten mit bilateraler CNVM als Folge von PIC kein Wiederauftreten einer choroidalen neovaskulären Membran verhindern konnte.

Sirolimus (Rapamycin)

Sirolimus ist ein Makrolidantibiotikum und ein starkes Immunsuppressivum und wurde erstmals als Produkt des Bakteriums Streptomyces hygroscopicus in einer Bodenprobe von der Osterinsel entdeckt – einer Insel, die auch als Rapa Nui bekannt ist. Seine Wirkungsweise besteht darin, die Bindung des cytosolischen Proteins FK-binding Protein 12 (FKBP12) zu hemmen und dadurch die Sekretion von IL-2 zu hemmen. Es wurde berichtet, dass es bei einem Patienten mit juxtafovealer PIC-assoziierter CNVM erfolgreich angewendet wurde.

Interferon B-1A

Eine Studie berichtete über die Auflösung der Krankheitsaktivität nach der Behandlung von chronisch rezidivierendem PIC mit Interferon B-1A. Es gab kaum Berichte über diese spezifische Behandlungsmethode für PIC in der Literatur.

Intravitreales Bevacizumab und Ranibizumab

Mehrere Fallserien berichteten über die erfolgreiche Behandlung von CNVM mit Anti-VEGF-Behandlungen . Obwohl Anti-VEGF-Mittel bei schwangeren Patienten mit PIC nicht untersucht wurden, wurde es erfolgreich bei der Behandlung von CNVM mit guten Ergebnissen eingesetzt. Rouvas et al. verfolgten eine Kohorte von 16 Patienten, darunter 5 mit PIC über einen Zeitraum von 70 Wochen nach intravitrealer Injektion von Ranibizumab. Sie fanden eine Verbesserung der mittleren Fovealdicke und der Sehschärfe sowie eine signifikante Regression der CNVM im Verlauf der Studie. Es bleibt abzuwarten, ob das Aufkommen von VEGF-TRAP den Schlüssel zur Erweiterung des Anti-VEGF-Spektrums für die White-Dot-Syndrome einschließlich PIC enthält. Ohne Behandlung ist CNV unvermeidlich progressiv .

Photodynamische Therapie

Mehrere Berichte haben die PDT als wirksame Behandlungsoption bei extrafovealer oder juxtafovealer CNV aufgrund von PIC belegt. PDT wurde als praktikable Option befürwortet, wenn das Ergebnis ohne Behandlung wahrscheinlich schlecht ist, und vorläufiger Erfolg beim okulären Histoplasmose-Syndrom, Angioidstreifen, idiopathisch, und andere Bedingungen wurden berichtet . Mit dem weit verbreiteten Einsatz der Anti-VEGF-Behandlung nimmt ihre Rolle weiter ab. Studien mit subfovealen CNVs, die sich mit einer Einzeldosis immunsuppressiver Therapie nicht verbessert hatten, zeigten eine Verbesserung der Sehschärfe, nachdem sie mit PDT behandelt worden waren. Ein multimodaler Ansatz mit einer Kombination aus PDT und intravitrealem Triamcinolon wurde auch zur Behandlung von CNV verwendet. Dies wurde in einer Kohorte von 15 Patienten beschrieben, die nach 3 und 6 Monaten eine signifikante Verbesserung der Sehschärfe, nach 12 Monaten jedoch eine Verschlechterung zeigten. Obwohl PDT unter selektiven Umständen nützlich sein kann, bleibt seine Rolle bei CNV sekundär zu PIC begrenzt.

Medizinische Nachsorge

Die Patienten werden in regelmäßigen Abständen von einem Uveitis- / Netzhautspezialisten überwacht, abhängig vom Grad der Entzündung / Pathologie.

Chirurgie

Submakuläre Translokationschirurgie

Obwohl derzeit eine submakuläre Translokationschirurgie für ARMD-bezogene CNVM nicht mehr befürwortet wird, haben neuere Studien ihre Verwendung in einer Kohorte von Patienten mit progressiver Anwendung von nicht-ARMD-submakulären Erkrankungen einschließlich PIC untersucht. Sie untersuchten in erster Linie die endgültige Sehschärfe und fanden heraus, dass ein großer Prozentsatz der Probanden > 3 Linien der Sehschärfe (38%) gewann und eine endgültige Sehschärfe von ≥ 20/50 (31%) über eine mittlere Nachbeobachtungszeit von 28 Monaten erreichte. Die submacular Surgery-Studie untersuchte eine Kohorte von Patienten nach submacular Chirurgie und rezidivierende CNV entwickelt in 58 % der Patienten. Eine kürzlich erschienene Publikation untersuchte die ultrastrukturellen und pathologischen Merkmale von CNVMs in PIC bei einem Patienten mit PIC, der anfänglich intravitreales Bevacizumab hatte, gefolgt von einer submakulären Operation, als dies fehlschlug. Diese Studie trat am Auge eines PIC-Patienten mit bilateralem CNVMs auf, der eine submakuläre Operation in beiden Augen hatte. Dies stimmte mit der Studie von Olsen et al. überein, in der vier von sechs Augen nach chirurgischer Exzision ein Wiederauftreten von CNV entwickelten.

Chirurgische Nachsorge

Eine engmaschige Nachsorge nach einem chirurgischen Eingriff ist erforderlich. Die Patienten sollten auf ein Wiederauftreten der Krankheit überwacht werden.

Komplikationen

CNVM sowie subretinale Fibrose können sich entwickeln, was zu schlechteren visuellen Ergebnissen führt.

Prognose

Visuelle Prognose ist gut in Abwesenheit von CNVM mit 50-75% der Augen mit Sehschärfe besser als 20/25. Der Kurs ist in der Regel selbstlimitiert mit Rezidiven häufig, in der Regel in den ersten 3 Monaten. Die beiden Hauptursachen für Sehverlust sind CNVM und subretinale Fibrose. In einer Studie mit 136 Patienten wurde in 74 (66%) der Fälle CNVM festgestellt. Bei Augen mit choroidaler Neovaskularisation betrug die mittlere LogMAR-Sehschärfe 0,63 bei Studienbeginn, 0,63 nach 12 Monaten, 0,61 nach 2 Jahren und 0,71 bei abschließender Überprüfung (Mittelwert 6,1 Jahre). Brown et al berichteten über eine Kohorte mit einer mittleren Nachbeobachtungsdauer von 51 Monaten. Die endgültige durchschnittliche VA war 20/40 oder besser in 77% der Augen (23 Augen) und 20/50 oder schlechter in 23% (7 Augen). In 20% der Augen (6 Augen) war es 20/200 oder schlechter.

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