Fallstudie: Präeklampsie / Essay

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Dieser Aufsatz basiert auf einer Fallstudie und behandelt die zugrunde liegenden pathophysiologischen, Management- und psychosozialen Aspekte, mit denen ein Patient bei der Diagnose einer Präeklampsie konfrontiert ist. Informationen wurden durch den Patienten und aus seinen medizinischen Notizen erhalten.

Abschnitt A: Anamnese

JB ist eine 38-jährige kaukasische Frau mit Gravida 4, para 0, die sich nach 36 Wochen plus 5 Tagen Schwangerschaft im Krankenhaus mit plötzlicher Entwicklung von Ödemen im Gesicht und an den oberen und unteren Extremitäten sowie starken Kopfschmerzen vorstellte.

Bei der Untersuchung war ihr Blutdruck (BP) auf 171/107 mmHg erhöht. Ihr Puls 81 Schläge pro Minute (bpm), Atemfrequenz 15 Atemzüge pro Minute und Temperatur betrug 36,4 ° C. Ihre Urinprobe zeigte ++ 2 Proteinurie. Es gab Anzeichen von Ödemen in ihrem Gesicht und den oberen und unteren Extremitäten und ihre unteren tiefen Sehnenreflexe waren lebhaft, aber ohne Klonus. JB bestritt jegliche Sehstörungen und Oberbauchschmerzen. Bei Palpitation des Abdomens betrug die symphysio-fundale Höhe 38 cm. Die fetale Lüge war longitudinal und der Rücken schien rechts zu sein. Die Präsentation schien cephalic zu sein und der Kopf war 3/5 engagiert.

Die elektronische fetale Überwachung zeigte eine fetale Herzfrequenz bei 135 Schlägen pro Minute mit beruhigender Variabilität. Es gab keine Verzögerung und die Beschleunigung war normal. Es wurde auch festgestellt, dass Kontraktionen fehlten.

Ihre Schwangerschaftsvorsorge war zwischen dem Krankenhaus und ihrem Hausarzt aufgeteilt worden und verlief ereignislos, bis sie bei dieser Gelegenheit ins Krankenhaus eingeliefert wurde.

Bei einer kurzen Überprüfung der Krankengeschichte von JB hat sie saisonale Allergien sowie langjähriges Asthma, bei dem sie Salbutamol-Inhalatoren verwendet, um ihre Symptome zu lindern. JB hat auch eine Geschichte von Depressionen. In ihrer Familiengeschichte leidet ihr Vater an Bluthochdruck sowie Leberzirrhose und ihre Mutter hat eine bemerkenswerte Krankengeschichte von umfangreichen Erkrankungen wie Bluthochdruck, Angina pectoris und transitorische ischämische Unfälle. Beide Großeltern mütterlicherseits hatten eine Vorgeschichte von Typ-2-Diabetes.

In Bezug auf ihre Sozialgeschichte arbeitet JB als Kundenassistentin und lebt mit ihrem Partner zusammen. JB hat nie geraucht, und hat keinen Alkohol genommen, seit sie herausgefunden hat, dass sie schwanger war.

Ihre frühere geburtshilfliche Vorgeschichte ist bemerkenswert für wiederkehrende Fehlgeburten. Sie hatte zwei Fehlgeburten nach 6-8 Wochen und eine Eileiterschwangerschaft vor anderthalb Jahren, die nach 10 Wochen auf natürliche Weise fehlschlug.

Die ersten Untersuchungen zeigten; ein normales Vollblutbild, Leberenzyme und Kreatinin. Urat (0,37 mmol/l) und das Protein: Kreatinin-Verhältnis (44 mg/mmol) waren jedoch erhöht. JB zeigt wichtige Kardinalsymptome der Präeklampsie, einschließlich Bluthochdruck, Proteinurie, Ödeme und erhöhte Reflexe.1

Es wurde eine schwere präeklamptische Toxämie diagnostiziert, JB aufgenommen und die Behandlung mit 10 mg Nifedipin begonnen.

Als JB auf die Station eingeliefert wurde, gab es eine kontinuierliche Überwachung des Blutdrucks und der fetalen Überwachung mittels Kardiotokographie (CTG). Am nächsten Morgen stabilisierte sich JBS Blutdruck auf 128/74 mm Hg und sie berichtete, dass sie sich besser fühlte. Mit dem stabilen Blutdruck und einem beruhigenden CTG wurde eine Entscheidung getroffen, die Entbindung einzuleiten, und sie erhielt Prostaglandin E2 (PGE2) über drei Tage. Es gab jedoch eine schlechte Reaktion und der Gebärmutterhals blieb hartnäckig unverändert, und so wurde beschlossen, dass das Baby per Kaiserschnitt entbunden werden musste.

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Abschnitt B: Pathophysiologie

Präeklampsie ist Teil einer Reihe von Erkrankungen, die als hypertensive Störungen der Schwangerschaft bekannt sind.2 Es ist definiert als eine Multisystemstörung, die durch das erneute Auftreten von erhöhtem Blutdruck (≥140/90 mm Hg) und Proteinurie (mindestens 1 + am Ölmessstab oder ≥0,3 g / 24 Stunden) nach 20 Schwangerschaftswochen gekennzeichnet ist.3-5 Obwohl das auslösende Ereignis, das das Syndrom auslöst, unbekannt ist, wurde ein zweistufiges Modell der Präeklampsie vorgeschlagen (Abbildung 1).1,6-9 Das primäre asymptomatische Stadium, das durch eine unzureichende Remodellierung des Plazentagefäßsystems während des ersten Trimesters gekennzeichnet ist, führt zu einer verminderten Plazentaperfusion, die zu einer Plazentaischämie und Freisetzung von Plazentaprodukten in den mütterlichen Kreislauf führt.1,6,7 Folglich leitet dies das zweite symptomatische Stadium ein, das mütterliche Syndrom, bei dem die endotheliale Dysfunktion den klinischen Manifestationen der Krankheit vorausgeht, einschließlich charakteristischer Hypertonie, Proteinurie und glomerulärer Endotheliose.1,6,7 Es besteht auch ein Risiko für die Entwicklung des HELLP-Syndroms (Hämolyse, erhöhte Leberenzyme und niedrige Blutplättchen), das Fortschreiten zur Eklampsie und Endorganschäden.1,6,7

Stadium 1

In der normalen Schwangerschaft differenzieren sich die oberflächlichen Trophoblastenzellen der anhaftenden Blastozyste nach der Implantation in eine innere Zellschicht, den Cytotrophoblasten, und einen äußeren Syncytiotrophoblasten.10,11 Die undifferenzierten Zytotrophoblasten in der inneren Schicht können sich zu hormonell aktiven villösen Syncytiotrophoblasten, extravillös verankerten trophoblastischen Zellsäulen und invasiven intermediären Trophoblasten entwickeln.10 Die extravillären Trophoblastenzellen vermehren sich von den Spitzen der verankernden Chorionzotten zu der Zytotrophoblastenhülle, die die Gebärmutterhöhle auskleidet.10,11 Cytotrophoblasten wandern weiter durch das Uterusendometrium, bis sie die Spiralarterien erreichen, Zu diesem Zeitpunkt haben sie sich zu einem endothelähnlichen Zelltyp differenziert.10,11 Endovaskuläre Trophoblastenzellen beginnen, die Spiralarterien umzugestalten, indem sie das Endothel und die glatten Muskelzellen ersetzen, was zur Zerstörung des medialen elastischen, muskulären und neuralen Gewebes führt.10-12

Diese physiologischen Veränderungen führen zu einem vergrößerten Gefäßdurchmesser, der zur Schaffung eines arteriolaren Systems mit niedrigem Widerstand führt, ohne dass die vasomotorische Kontrolle der Mutter fehlt, und daher eine bemerkenswerte Erhöhung der Blutversorgung des sich entwickelnden Fötus ermöglicht.7,10

Bei Präeklampsie tritt diese physiologische Dilatation nicht ausreichend auf, was zu Plazentahypoperfusion und Ischämie führt.1,8,10 Die ischämische Plazenta kann zur Bildung von Zytokinen und Wachstumsfaktoren sowie zu Apoptose oder Nekrose der Plazenta führen, was zur Freisetzung von humoralen oder partikulären Stoffen in den systemischen Kreislauf der Mutter führt, die eine generalisierte Funktionsstörung des vaskulären Endothels der Mutter fördern und in den klinischen Manifestationen der Präeklampsie gipfeln.1,8,10

Die Invasion von Trophoblastenzellen wird durch Faktoren reguliert, die durch die Dezidualbarriere exprimiert werden.7,10 Diese Faktoren umfassen Zelladhäsionsmoleküle, extrazelluläre Matrix, Proteinasen, Wachstumsfaktoren und Zytokine.7,10 Fehlfunktionen dieser Faktoren können zu einer schlechten Trophoblasteninvasion und anschließend zu einer Präeklampsie führen.7,10 Immunologische Faktoren spielen eine wichtige Rolle bei der Präeklampsie.7,10,11 Eine abnormale Plazentation kann das Ergebnis einer mütterlichen Immunabstoßung väterlicher Antigene sein, die vom Fötus exprimiert werden. Normalerweise schützt HLA-G, ein MHC-Antigen der Klasse 1B, das von den extravillösen Trophoblasten exprimiert wird, vor natürlicher Killerzelllyse.11-13 Frauen, die Präeklampsie entwickeln, scheinen dieses HLA-G nicht zu exprimieren und sind daher nicht geschützt.7,10

Stadium 2

Die klinischen Manifestationen der Präeklampsie können mit den auftretenden pathophysiologischen Veränderungen in Verbindung gebracht werden, einschließlich Vasokonstriktion, Aktivierung der Gerinnungskaskade und vermindertem Plasmavolumen.14

Die Entwicklung von Bluthochdruck ist ein Schlüsselmerkmal der Präeklampsie.1,8,14 Während der normalen Schwangerschaft führt die Abnahme des peripheren Gefäßwiderstands zu einem verringerten arteriellen Blutdruck, obwohl das Herzzeitvolumen durch mütterliche physiologische Anpassungen um 30-50% zunimmt.14 Bei Patienten, die eine Präeklampsie entwickeln, treten jedoch eine weit verbreitete Vasokonstriktion, ein erhöhter peripherer Gefäßwiderstand und ein vermindertes Herzzeitvolumen auf.1,13 Es gibt Hinweise auf eine übertriebene Empfindlichkeit des Gefäßsystems von Frauen mit Präeklampsie gegenüber allen Vasopressorhormonen, am bekanntesten ist die erhöhte Reaktionsfähigkeit auf Angiotensin II.1,13 Es wird angenommen, dass diese Zunahme der vaskulären Reaktivität auf eine Veränderung des Gleichgewichts der Prostaglandine infolge der Schädigung der vaskulären Endothelschädigung zurückzuführen ist.1 JBS Blutdruck betrug bei ihrer Präsentation 171/107 mm Hg. Dies ist eine erheblich erhöhte und kann als schwere Präeklampsie (≥160 / ≥110 mm Hg) definiert werden.2-4

Obwohl Flüssigkeitsretention und Ödeme bei Patienten mit Präeklampsie auftreten, sind sie auch ein Merkmal einer normalen Schwangerschaft.1 Das Plasmavolumen nimmt bei unkomplizierten Schwangerschaften um etwa 50% zu, und bei normalen Gravidas treten manchmal Ödeme auf.1 Bei Präeklampsie ist das Plasmavolumen jedoch um 15-20% verringert, und in diesen Fällen kommt es bei Frauen zu einer raschen Gewichtszunahme und einem generalisierten Ödem infolge einer abnormalen Verschiebung der extrazellulären Flüssigkeit (ECF) vom vaskulären in das extravaskuläre Kompartiment, wodurch ein niedriges Plasmavolumen und ein erhöhtes interstitielles Flüssigkeitsvolumen erhalten bleiben.1,14,17 Bei übermäßiger Akkumulation von interstitiellem ECF treten periphere Ödeme auf, insbesondere im Gesicht und an den Händen. JB-Hämoglobulin betrug 130 g / l, was die Hämokonzentration widerspiegelt, die bei Präeklampsie als Folge des verringerten intravaskulären Volumens beobachtet wurde.1

Frauen mit Präeklampsie haben auch einen merklich reduzierten renalen Plasmafluss (RPF) und eine glomeruläre Filtrationsrate (GFR).1 Der Rückgang der RPF wird auf die Vasokonstriktion zurückgeführt, während der Rückgang der GFR sowohl mit dem Rückgang der RPF als auch mit den morphologischen Veränderungen in der Niere zusammenhängt.1 Diese charakteristischen pathologischen Veränderungen der Präeklampsie sind als glomeruläre Endotheliose bekannt und bestehen hauptsächlich aus einer diffusen Schwellung der glomerulären Endothelzellen, die ausreicht, um das Kapillarlumen zu verstopfen.1,7,8,13,15 Die morphologische Läsion wird von funktionellen Veränderungen der renalen Hämodynamik begleitet, die am besten mit dem Ausmaß der Hyperurikämie und Proteinurie korrelieren.1,5 Die Serumharnsäure in der frühen bis mittleren Schwangerschaft fällt normalerweise deutlich unter 0,24 mmol / l, bei Patienten mit Präeklampsie steigen die Spiegel häufig um >0,27 mmol / l an, wie im Fall von JB (0,37 mmol/ l).14 In einer Reihe von Studien wurde der Anstieg der Serumharnsäure mit dem Schweregrad der Präeklampsie und dem Ausmaß der glomerulären Verletzung korreliert.Die PCR-Werte von 5,8 JB wurden ebenfalls gemessen, um das Ausmaß der Proteinurie abzuschätzen. Das Ergebnis war 44 mg / mmol mit signifikanter Proteinurie, wobei der Schwellenwert > 30 mg / mmol betrug.17

Unbehandelt kann Präeklampsie zu lebensbedrohlichen Krämpfen führen, die als Eklampsie bezeichnet werden.18 Eine weitere spezifische Komplikation, die durch Präeklampsie entstehen kann, ist das HELLP-Syndrom, das durch das plötzliche Auftreten einer mikroangiopathischen hämolytischen Anämie, eine Erhöhung der Leberenzyme und eine schnell abfallende Thrombozytenzahl veranschaulicht wird.18 In diesen Fällen ist eine rasche Unterbrechung der Schwangerschaft erforderlich, um Leber- oder Nierenversagen, Sepsis oder sogar den Tod zu vermeiden.1,6,7,15,18

Abschnitt C: Management

Die Behandlung von Bluthochdruck in der Schwangerschaft stellt das Gesundheitsteam vor eine Reihe von Herausforderungen.17 Eine eingehende Kenntnis der adaptiven physiologischen, psychologischen und sozialen Prozesse ist erforderlich, um das optimale Management für die Mutter und ihren Fötus zu wählen.17,19

Unvollständiges Verständnis der Ätiologie bei Präeklampsie hat Präventionsversuche behindert.12,17 Ein wirksames und angemessenes pränatales Versorgungsmanagement der Präeklampsie hat jedoch zu einer verringerten Mortalität im Zusammenhang mit dieser Störung geführt.15,16 Dazu gehören die Früherkennung und Überweisung von Frauen mit hohem Risiko, eine sorgfältige Überwachung mit Prävention und Behandlung von Komplikationen und eine Entscheidung über die rechtzeitige Lieferung.15,16 Die Lieferung bleibt die endgültige Behandlung für Präeklampsie, auch wenn das Fortschreiten der Krankheit möglicherweise nicht sofort abklingt.8

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Nach der Diagnose einer Präeklampsie stützt sich das Management auf die ersten Beobachtungen von Mutter und Fötus.4,16 Das zentrale Ziel der Behandlung von Präeklampsie ist letztlich das Wohlbefinden der Mutter zu schützen und das Fortschreiten der Eklampsie und dann die Lieferung eines gesunden Neugeborenen zu verhindern.4,16 Die Entbindung ist zwar immer für die Mutter geeignet, für einen Frühgeborenen jedoch möglicherweise nicht geeignet.4,16 Daher wird die Entscheidung zur Entbindung vom Zustand der Mutter, dem Gestationsalter und dem Status des Fötus zum Zeitpunkt der Beurteilung beeinflusst.4,16

Das Management von JB erfolgte gemäß den Richtlinien des Royal College of Obstetricians and Gynaecologists.5,17 Basierend auf der JB-Diagnose nach 36,5 Wochen wurde sie mit der Entscheidung, Wehen einzuleiten und eine vaginale Entbindung zuzulassen, ins Krankenhaus eingeliefert.

Beobachtungen der Vitalfunktionen einschließlich Blutdruck, Herzfrequenz, Sauerstoffsättigung und Atemfrequenz wurden alle 15 Minuten zusammen mit einer kontinuierlichen CTG-Überwachung aufgezeichnet.5,15 Eine 10-mg-Dosis des oralen blutdrucksenkenden Nifedipins wurde verabreicht, um ihren Blutdruck zu stabilisieren, bevor sie induziert werden konnte. Die einzige Notwendigkeit zu behandeln ist, das hämorrhagische Quietschen der Hypertonie, insbesondere der Hirnblutung, zu verhindern, anstatt das Fortschreiten des Krankheitsprozesses zu verändern.2 Bei schwangeren Frauen mit einem systolischen Blutdruck von ≥ 160 oder einem diastolischen Blutdruck von ≥ 110 mm Hg wird eine blutdrucksenkende medikamentöse Therapie empfohlen.2,5,17 Ziel der Behandlung ist es, den systolischen Druck auf 130-150 mmHg und den diastolischen Druck auf 80-100 mmHg zu senken.5,17 Es ist auch wichtig, dass der Blutdruck allmählich gesenkt wird, um eine Hypotonie zu verhindern, da die Plazentaperfusion beeinträchtigt werden und den Fötus gefährden kann15. Mit einem konservativen Managementplan und einem stabilen JB wurde der Blutdruck tagsüber alle vier Stunden gemessen. Vollblutbild, Nieren- und Leberfunktionstests wurden alle täglich durchgeführt.5,17

Es gibt viele mögliche Antihypertensiva, die in der Schwangerschaft geeignet sind.8 Methyldopa und Labetalol sind blutdrucksenkende Medikamente der ersten Wahl zur Behandlung von Präeklampsie.4,5 Methyldopa ist ein zentral wirkender Alpha2-Agonist, der die sympathische Abflussaktivität reduziert.15,20 Obwohl es aufgrund der häufigen Nebenwirkungen von Depressionen eine lange Sicherheitsbilanz hat, wurde im Fall von JB mit Depressionen in der Vorgeschichte vereinbart, dass eine Alternative verwendet werden sollte.14,15 Die Anwendung von Labetalol war auch bei JB Case kontraindiziert, da sie Asthmatikerin ist.5 Labetalol ist ein nicht selektiver Beta-Blocker und ein selektiver Alpha-Blocker.15,21

Da beide im Fall JB kontraindiziert waren, wurde stattdessen Nifedipin verschrieben. Nifedipin ist ein Typ-2-Kalziumkanalblocker, der normalerweise als Zweitlinienmittel in Fällen verwendet wird, in denen der Blutdruck der Behandlung mit Methyldopa und Betablockern nicht entspricht.15,20,21 Es wirkt durch Hemmung des Transfers von Calciumionen aus dem extrazellulären Raum nach innen und durch Hemmung der Aufnahme durch glatte Muskelzellen.15,20,21 Seine primäre Wirkung ist die Entspannung der glatten Muskulatur.15,20,21 Nifedipin ist aufgrund seiner Fähigkeit, das Gefäßsystem mit schnellem Einsetzen und seiner vollen Reversibilität beim Absetzen des Arzneimittels zu vasodilatieren, zu einem weit verbreiteten Antihypertensivum geworden.15,20,21 In Bezug auf die Verwendung von Arzneimitteln in der Schwangerschaft wurde Nifedipin als Arzneimittel der Kategorie C eingestuft.21 Dies bedeutet, dass die Anwendung nur empfohlen wird, wenn der wahrscheinliche Nutzen für die Mutter die möglichen Auswirkungen auf den Fötus überwiegt, da die teratogene Wirkung des Arzneimittels auf den Fötus ungewiss ist.21

Sobald sich der Blutdruck stabilisiert hatte, begann die Einleitung der Wehen. Es wird empfohlen, dass Frauen in Gegenwart von schwerer Präeklampsie bei oder über 34 Wochen der Schwangerschaft induziert werden, um das Fortschreiten der Krankheit zu Eklampsie zu verhindern.5 Die Induktion der Wehen wurde über PGE2 stimuliert, das Dinoproston enthält. Seine Wirkungsmechanismen ähneln dem natürlichen Reifungsprozess des Gebärmutterhalses.22,23 Es wird intravaginal verabreicht, um die Reifung des Gebärmutterhalses zu induzieren, indem der Gebärmutterhals direkt erweicht, die glatte Muskulatur des Gebärmutterhalses entspannt und Uteruskontraktionen erzeugt werden.22,23 Es gab einige Diskussionen über die Anwendung von Dinoprostone bei Frauen mit Asthma in der Vorgeschichte; PGE2 ist jedoch ein Bronchodilatator und daher im Fall JB nicht kontraindiziert. 23

Für Frauen, bei denen Bedenken hinsichtlich des Eklampsierisikos bestehen, wird empfohlen, Magnesiumsulfat als Prophylaxe zum Schutz vor Anfällen zu erhalten. Die MAGPIE-Studie zeigt, dass das Risiko einer Eklampsie bei diesen Frauen mehr als halbiert wird.5,8,24 Es ist jedoch auch erwähnenswert, dass nur 1-2 % der präeklamptischen Frauen im Vereinigten Königreich ohne antikonvulsive Behandlung eine Menopause hatten.24 Nach der Verabreichung von Magnesiumsulfat ist aufgrund der Wirksamkeit des Arzneimittels besondere Vorsicht geboten, die zu Atemdepression führen kann, insbesondere wenn Nifedipin zuvor eingenommen wurde.21 Wenn Magnesiumsulfat verschrieben wurde, sollte es mindestens 24 Stunden nach der Geburt fortgesetzt werden, da sich das Risiko einer Eklampsie nicht unmittelbar nach der Entbindung auflöst. 5,14,15,24

Die Mehrheit der Frauen, die an einer schweren Präeklampsie leiden, müssen vier Tage oder länger stationär behandelt werden.5 JB wurde am vierten Tag nach sorgfältiger Überprüfung ihrer klinischen Symptome entlassen. Sie wurde mit ihrer antihypertensiven Behandlung fortgesetzt und sollte ambulant überprüft werden. JB wurde auch ein postnatales Follow-up angeboten, um die Ereignisse der Schwangerschaft sowie eine Vorurteilsberatung zu besprechen.5

Abschnitt D: Psychologische und soziale Aspekte

Präeklampsie erschwert etwa 2-8% der Schwangerschaften und kann schwerwiegende Auswirkungen auf Mutter und Kind haben Bedrohung der Schamgesundheit sowohl in Industrie- als auch in Entwicklungsländern. 2,24,25 Die weltweite Müttersterblichkeit und Morbidität aufgrund von Präeklampsie und Eklampsie ist nach wie vor hoch und wird auf etwa 12 % der Müttersterblichkeit pro Jahr geschätzt. 24 Es wird geschätzt, dass Präeklampsie im Vereinigten Königreich für 67% der Überweisungen an Tagespflegeeinrichtungen, 20% der vorgeburtlichen Aufnahme und 25% der geburtshilflichen Aufnahme auf Intensivstationen verantwortlich ist .26

Die Kosten für die Behandlung von Präeklampsie variieren zwischen £ 500 und £ 10000, einschließlich der Summe aus Krankenhausaufenthalt, Einführungskosten, Art der Geburt und Kosten für die Voraufnahme.17

Aufgrund von Verbesserungen in der vorgeburtlichen Versorgung in Großbritannien ist das Eklampsie-Syndrom und die Entwicklung des HELLP-Syndroms jetzt selten.17 Eklampsie wird bei 1 von 2000 Schwangerschaften berichtet.8,15,25 Auch die perinatale Mortalität verbessert sich allmählich, was auf Fortschritte in der vorgeburtlichen Versorgung, Früherkennung, verbesserte Anästhesie, frühzeitige Entbindung und fachkundige neonatale pädiatrische Versorgung zurückzuführen ist.15

Faktoren, die mit einem erhöhten Risiko für Präeklampsie verbunden sind, umfassen Nullparität, afroamerikanischer ethnischer Hintergrund, Mehrlingsschwangerschaften, Fettleibigkeit, chronische Hypertonie, Molenschwangerschaft, Familienanamnese von Präeklampsie und eine Vorgeschichte von Präeklampsie.4,8

Psychosozial

Frauen mit Präeklampsie sind erheblichen psychischen und sozialen Belastungen ausgesetzt.27 Diese Stressstörungen wiederum können in den wichtigen ersten Monaten nach der Entbindung erhebliche Auswirkungen auf Mutter und Kind haben.27,28 Präeklampsie ist eine Krankheit, die sich daher ohne Vorwarnung entwickelt, wie JB berichtete, Sie musste sich plötzlich mit den unerwarteten und dramatischen Veränderungen des fetalen Gesundheitsrisikos sowie mit ihren eigenen auseinandersetzen. Die Diagnose einer Präeklampsie löst Gefühle der Angst, des Schocks und manchmal sogar des Unglaubens aus, insbesondere bei denen, die sie lange vor dem Termin erleben. Der Schock kommt von der Tatsache, dass sie ins Krankenhaus eingeliefert wurden und sich unvorbereitet auf die Entbindung fühlten.27,28 JB war sehr nervös, nachdem sie ins Krankenhaus eingeliefert worden war, da sie und ihr Baby regelmäßig überwacht wurden und die schwerwiegenden Folgen der Krankheit erkannt wurden.28,29

Es gab auch ein Gefühl der Frustration und Entmachtung, da JB das Gefühl hatte, keine Kontrolle über die Situation zu haben, und es war nicht mehr nur eine persönliche Verantwortung. Diese Gefühle wurden durch das Fehlen ausreichender Informationen über die Krankheit verstärkt, nicht vollständig über ihre tatsächliche Situation informiert, und über die getroffenen medizinischen Entscheidungen.27,28

JB war sehr emotional, da sie sich für die Entwicklung einer Präeklampsie verantwortlich fühlte und sich Sorgen über die Risiken machte, die sie möglicherweise für ihr Kind hatte. Weitere psychische Belastungen waren Bettruhe, Langeweile und die Trennung von ihrem Partner während des Krankenhausaufenthalts.28

Bei Frauen, die lange vor der Geburt diagnostiziert werden, besteht ein höheres Frühgeburtsrisiko.28 Diese Frauen, die nicht auf die Erfahrung der Geburt eines Frühgeborenen vorbereitet sind, können ein Hauptbestandteil von Schock und Angst sein. Wenn das Fortschreiten der Krankheit zu Komplikationen führt, kann ein normalerweise durchgeführter Notfall-Kaiserschnitt eine sehr traumatische Erfahrung sein und das Leben kann plötzlich ins Chaos stürzen. 27,28 Diese Frauen haben in der Regel weniger früh Kontakt mit ihrem Baby und stillen weniger wahrscheinlich, da sie sich von der Operation erholen.27,28

Für diejenigen, die ihr Baby leider verlieren, werden sie mit den komplexen und traumatischen Ereignissen der Trauer konfrontiert sein. Dieser Trauerprozess kann mit Beziehungsproblemen verbunden sein, da Partner normalerweise unterschiedlich trauern.28

Frauen mit Präeklampsie haben ein erhöhtes Risiko für ein erneutes Auftreten bei nachfolgenden Schwangerschaften; Daher ist es wichtig, dass sie darauf hingewiesen werden, wenn sie erneut schwanger werden möchten.28,30

Die Erfahrung einer schweren Präeklampsie kann überwältigend stressig sein. Es bleibt wenig Zeit, sich an neue Realitäten anzupassen. Frauen können sich selbst beschuldigen, die Last der Schuld zu dem akuten emotionalen Chaos hinzuzufügen, das auf die Diagnose folgt.

Schlussfolgerung

Zusammenfassend bleibt die Präeklampsie ein globales Problem und eine klinische Herausforderung. Es ist eine signifikante Ursache für mütterliche und perinatale Mortalität und Morbidität. Da die auslösenden Faktoren unbekannt bleiben, wird die Prävention der Krankheit schwierig. Gegenwärtig ist die einzige Behandlungsoption für Präeklampsie die Entbindung, dies ist jedoch nicht immer einfach und beinhaltet in der Regel ein Nutzen-Risiko-Verhältnis zwischen der Gesundheit der Mutter und der Reife des Fötus.

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