Anfälle bei Welpen, Kätzchen schwieriges diagnostisches und therapeutisches Problem

F: Was sind mögliche Ursachen für Anfallsaktivitäten bei Welpen und Kätzchen und die mögliche Behandlung?

A: Anfallsaktivität bei Welpen und Kätzchen, die jünger als 6 Monate sind, stellen für die meisten Tierärzte ein wichtiges diagnostisches und therapeutisches Problem dar.

Die meisten Krampfanfälle bei Welpen und Kätzchen sind symptomatische Krampfanfälle und stellen den Beginn oder die Koexistenz einer signifikanten Erkrankung des Zentralnervensystems dar. Ein Anfallsereignis bei Welpen und Kätzchen erfordert im Allgemeinen sofortigemedizinische Aufmerksamkeit und besondere Überlegungen für sein Management.

F: Können Anfälle das unreife Gehirn schädigen?

A: Beim Menschen haben Berichte gezeigt, dass das unreife Nervensystem nicht anfälliger und möglicherweise widerstandsfähiger gegen Schäden ist, die durch Lärmaktivität entstehen, als Erwachsene. Das unreife Gehirn, das sich einem Anfall Unterziehtaktivität ist in der Lage, sich um seinen erhöhten Energiebedarf zu kümmerndurch eine Beschleunigung des glykolytischen Flusses werden daher größere Störungen in seinem oxidativen Stoffwechsel vermieden. Welpen sind in der Lage, ihre Reserven zu haltenin zerebralen hochenergetischen Phosphaten. Eine verlängerte Anfallsaktivität führt jedoch schließlich zu einem Hirnödem und einer laminaren Nekrose kortikaler Neuronen.Chronische Anfallsaktivität kann auch das erwartete Muster der Gehirnentwicklung verändern.

Ursachen und Behandlung

Angeborene Störungen im Zusammenhang mit neuronaler Migration und einige Formen kranialer Missbildungen können Anfallsaktivitäten auslösen. Einige angeborene Fehler des Stoffwechsels, an denen die Großhirnrinde beteiligt ist, können Anfallsaktivität verursachen.Insbesondere lysosomale Speicherkrankheiten können Anfälle durch Störung der neuronalen Funktion oder durch Akkumulation intrazellulärer Nebenprodukte verursachen.

Angeborener Hydrozephalus ist eine häufige Überlegung für Anfallsaktivitätin einem jungen Hund und ist mit der Fusion der rostralen colliculi causingsecondary mesencephalic aqueductal Stenose verbunden. Anzeichen eines angeborenen Hydrozephalussind typischerweise mit der Funktionsstörung des Vorderhirns und der Anfallsaktivität verbunden, und die Anzeichen variieren in Schweregrad und Beginn. Ein betroffenes Tier kann eine Kuppelform habenkopf und offene Fontanellen. Typische abnormale mentale Zustände sind Desorientierung,Obtundation und Stupor.

Verhaltensauffälligkeiten können Langsamkeit beim Lernen einschließen. Diagnostische Auswertungenandere als Anamnese und körperliche Untersuchung können magnetische oder computertomographische Bildgebung, Ultraschall und / oder Elektroenzephalographie umfassen.Eine medikamentöse Therapie – Prednison (0,25 bis 0,5 mg / kg täglich bis zweimal täglich), Furosemid (0,5 bis 2,0 mg / kg täglich bis zweimal täglich) oder Acetazolamid (0,1 mg / kg oder dreimal täglich) – kann die Schwere der Anzeichen vorübergehend verringern, indem sie vermutlich die Produktion von Liquor cerebrospinalis verändert. Chirurgisches Management schafftjagd von Zerebrospinalflüssigkeit von den Ventrikeln des Gehirns zu einem anderenraum wie Atrium oder Bauchhöhle. Aktuelle Rangierverfahren mayincorporate Verwendung von Phoenix Accura Standard-Shunt-System (www.shunt.com/biomedical/instructions/NS/AccuraShuntSystems.htm ).Komplikationen im Zusammenhang mit solchen durchgeführten Rangierverfahren umfassen mechanischeprobleme, Shunt-bedingte Infektionen und funktionelle Probleme.

* Hypoxämie bei jungen Tieren ist oft von respiratorischen und kardiovaskulären Leiden. Während Perioden von Hypoxie-Ischämie und gefolgt von Reperfusion,zellulärem Energieversagen, Exzitoxizität, Schädigung durch freie Radikale und Intrazellulärcalciumakkumulation kann auftreten. Hyperkapnie kann auch eine wichtige Komponente seinder Asphyxie.

* Hypoglykämie mit Blutzuckerkonzentrationen von weniger als 40 mg / dl kann Anfallsaktivität auslösen. Glukose ist die vorherrschende Energiesubstrat für das neugeborene Gehirn. Bei neugeborenen Welpen während der Hypoglykämie wird Milchsäure nicht nur in das perinatale Gehirn eingebaut, sondern auchist in dem Maße verbraucht, dass der Metabolit bis zu 60 Prozent unterstützen kannoder mehr des gesamten zerebralen Energiestoffwechsels.

Obwohl das neugeborene Gehirn Ketonkörper leicht metabolisieren kann, verhindert der Mangel an Körperfett und die längere Zeit, die zur Produktion von Ketonen erforderlich ist, dass diese Aktivität das neugeborene Gehirn vor akuter Hypoglykämie schützt.Neugeborene mit neurologischen Symptomen sollten Glucose parenteral intravenös oder intraossär in einer Dosis von 0,25 ml pro 25 g Körpergewicht einer 10% igen Dextroselösung erhalten. Juvenile Hypoglykämie kann auftreten, weilvon unreifen Leberenzymsystemen, Mangel an Glykogenspeichern und erhöhten Anforderungen an Glukose. Fettleber-Syndrom kann Hypoglykämie verursachen intoy Rasse Welpen im Alter von 4 bis 16 Wochen. Die Glukosersatztherapie umfasst1 bis 2 ml / kg einer 10% igen Dextroselösung (intravenös oder intraossär) für das Tier, das obtundiert ist oder Anfallsaktivität aufweist.

* Angeborene portosystemische Shunts sind häufige Entwicklungsdefekte, die bei Welpen und Kätzchen eine Hepatoenzephalopathie verursachen. Anzeichen von Hepatoenzephalopathiekann Ataxie, Kreisen, Depression, Desorientierung, Verhaltensänderungen und Krampfanfälle umfassen. Obwohl schlecht verstanden, wurde eine Vielzahl von Substanzenan der Pathogenese der Hepatoenzephalopathie beteiligt. Die Behandlung beinhaltetmanagement der Leberfunktionsstörung und Hepatoenzephalopathie. Nach chirurgischer Korrektur, Krampfanfälle und neurologische Folgen treten häufig nach portosystemicshunt Abschwächung. Solche neurologischen Komplikationen treten häufiger bei vollständigen und partiellen Ligationsverfahren auf und scheinen bei den graduellen Okklusionsmethoden weniger häufig zu sein. Die Gründe für die postligationalen Anfallesind nicht verstanden.

* Entzündung des Zentralnervensystems: Krampfanfälle treten bei etwa 10 Prozent aller Hunde auf, die an dieser Erkrankung leiden. Katzen in verschiedenen Teilen der Welt werden häufiger mit einer entzündlichen Erkrankung des Zentralnervensystems bei diesen Katzen diagnostiziert, bei denen der Verdacht besteht, dass sie viralen oder immunvermittelten Ursprungs sind. In den Vereinigten Staaten haben Katzen eine ähnliche Inzidenz wie bei Hunden.

* Epilepsie bedeutet eigentlich wiederkehrende Anfälle. Idiopathisches Epilepsiedeutet, dass es keine identifizierbare Ursache für die Anfallsaktivität gibt. inheritedepilepsy bedeutet, dass es eine genetische Ursache für die Anfallsaktivität gibt. Epilepsiedie vermutet wird, eine vererbte Basis zu haben, beginnt oft bei Welpen jüngerals 1 Jahr alt. Basierend auf der Stammbaumanalyse ist eine genetische Basis starkvermutet bei Keeshonds, belgischen Tervuren, elsässischen Schäferhunden und Labrador- und Golden Retrievern. Ein einzelnes rezessives Gen kann zu einer Prädisposition für Epilepsie bei Keeshonds beitragen. Epilepsie im belgischen Tervuren ist das Ergebnisein komplexes Erbmuster. Eine polygene, multifaktorielle Art der Vererbung wurde für die Labrador und Golden Retriever vorgeschlagen.

* Krampfanfälle können nach einer dramatischen Kopfverletzung auftreten. Frühe Anfälle treten innerhalb von Tagen nach der Kopfverletzung auf und können das Risiko einer späteren Anfallsaktivität erhöhen.

* Toxische Substanzen: Das Zentralnervensystem kann primär oder sekundär an einer Vielzahl toxischer Substanzen beteiligt sein. Neugieriges Verhalten, fehlende diskretionäre Essgewohnheiten und physiologische Veränderungen in der Drogendisposition machen den Welpen und das Kätzchen anfälliger für toxische Exposition. Neugeborene haben eine erhöhte Durchlässigkeit der Blut-Hirn-Barriere, die das Potenzial für die Exposition des Zentralnervensystems gegenüber Toxinen erhöht.Die Hautfeuchtigkeit ist bei Neugeborenen am höchsten, und die topische Exposition gegenüber lipidlöslichen Verbindungen wie Hexachlorophen und Organophosphaten setzt den Welpen oder das Kätzchen einem höheren Risiko der Arzneimittelabsorption aus. Toxine können durch erhöhte Erregung, verminderte Hemmung und Störung des Energiestoffwechsels Anfälle auslösen.

Therapeutische Gedanken

Die Therapie bei Welpen und Kätzchen soll die Anfallsaktivität mit begrenzten arzneimittelbedingten Nebenwirkungen minimieren. Arzneimitteldisposition und Pharmakokinetik unterscheiden sich beim jüngeren Tier aufgrund der niedrigeren Albuminkonzentration, des höheren Prozentsatzes des gesamten Körperwassers und der geringeren Menge an Körperfett. Hepaticmetabolism und Nierenausscheidung werden im Neugeborenen verringert. Dosisreduktionenoder verlängerte Intervalle können für Arzneimittel angezeigt sein, die stark proteingebunden sind. Hepatische arzneimittelmetabolisierende Enzyme von jungen Welpen und Kätzchen sindreduzierbar durch Phenobarbital und andere Medikamente.

Leberenzymaktivitäten bei Welpen entsprechen dem reifen Hundim Alter von 5 bis 8 Wochen. Die glomeruläre Filtration und die tubuläre Funktion bei Erwachsenen werden im Alter von 2,5 Monaten erreicht. Nach diesen Zeiten Dosierungsschemakann wie bei Erwachsenen verwendet werden.

Antikonvulsive Medikation

Wenn der Anfall schwerwiegend oder mehrfach ist, sollte eine antikonvulsive Therapie in Betracht gezogen werden, nachdem versucht wurde, die zugrunde liegende Ursache zu identifizieren. Schnelle eliminationof Anfallsaktivität ist zwingend erforderlich. Alternative Wege, außer intravenösfür die Verabreichung von Antikonvulsiva sind intranasale und rektale Methoden.

Serumwirkstoffkonzentrationen und Körpergewicht sind wichtig für die Überwachung des schnell wachsenden Tieres. Antikonvulsiva sollten nach fünf bis sechs Monaten langsam abgesetzt werden, wenn der Welpe oder das Kätzchen vollständig frei von Anfallsaktivität geblieben ist.

Das bevorzugte Antikonvulsivum zur Langzeitbehandlung von Krampfanfällen Bei Hunden ist entweder orales Phenobarbital oder Kaliumbromid. Ihre Dosierungen könnenvariieren mit dem Alter und gleichzeitigen Krankheiten. Der therapeutische Ansatz des Autorsfür die anfängliche Verabreichung von Phenobarbital bei jungen Hunden ist 0.5 mg/kg einmal täglich bei Tieren unter 3 Monaten, 1 mg/kg zweimal täglich bei Tieren zwischen 3 und 6 Monaten und 2 mg/kg zweimal täglich bei Tieren über 6 Monaten.

Die Serumspiegel sollten zwei Wochen nach Therapiebeginn gemessen werden. Der therapeutische Bereich liegt zwischen 15 und 40 mg/ml, bevorzugt sind Werte zwischen 30 und 40 mg/ml. Bei einigen Hunden können jedoch Serumspiegel erforderlich sein, die über den therapeutischen Bereich hinausgehen.

Orales Kaliumbromid kann bei Welpen im Alter von 12 Wochen oder älter, möglicherweise sogar im Alter von 8 Wochen, begonnen werden. Da Kaliumbromid keinen Leberstoffwechsel durchmacht, sollte es begrenzte Probleme geben, Welpen in einem so jungen Alter mit Kaliumbromid zu beginnen. Die Monotherapie mit Oralpotassiumbromid wird bei 40 bis 80 mg / kg / Tag als Anfangsdosis empfohlen, muss bei einigen Hunden möglicherweise auf 120 mg / kg / Tag erhöht werden. Die Dosierung wird in der Regel einmal täglich gegeben, aber die Gesamtdosis kann auch geteilt und zweimal täglich verabreicht werden, wenn der Welpe Magen-Darm-Störungen hat. Die Überwachung des Serumbromid-Spiegels wird vier und acht Wochen nach Beginn der Kaliumbromid-Therapie und dann alle zwei Monate empfohlen. Therapeutischeserumbromid-Spiegel sollten innerhalb von 1,5 bis 3,5 mg / ml liegen.

Entweder Phenobarbital (ähnliches Regime wie bei jungen Hunden) oder Diazepam (0,5 bis 1,0 mg / kg oral täglich, aufgeteilt in zwei oder drei Dosen) kann zur chronischen Anfallskontrolle bei jungen Katzen verwendet werden.

Was ist deine Frage? Senden Sie Ihre pädiatrischen / geriatrischen Fragen an: Pediatric / Geriatric Protocol, DVM Newsmagazine, 7500Old Oak Blvd., Cleveland, OH 44130. Ihre Fragen werden von Dr.Hoskins in den kommenden Kolumnen beantwortet.

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