Akuter Myokardinfarkt, verursacht durch einen anomalen Verschluss der rechten Koronararterie mit präkordialer ST–Erhöhung

Zusammenfassung

Das akute Koronarsyndrom mit präkordialer ST-Segmenterhöhung hängt normalerweise mit dem Verschluss der linken vorderen absteigenden Arterie zusammen, obwohl ein isolierter rechtsventrikulärer Infarkt als Ursache für eine ST-Erhöhung in V1-V3-Ableitungen beschrieben wurde. Wir präsentieren einen Fall eines Patienten mit vorangegangenem Infarkt der unteren Wand und neuem akutem Myokardinfarkt mit ST-Hebung (STEMI) aufgrund eines proximalen thrombotischen Verschlusses der rechten Herzkranzgefäße, der zu einem rechtsventrikulären Infarkt mit präkordialer ST-Hebung und Sinusknotenfunktionsstörung führt. Der Patient wurde mit einer erfolgreichen Rettungsangioplastie behandelt, bei der akute Symptome und elektrokardiographische Anomalien behoben wurden.

1. Einleitung

Es wurden mehrere Algorithmen entwickelt, um das schuldige Gefäß bei einem ST-Hebungs-Myokardinfarkt (STEMI) mit guter Genauigkeit zu lokalisieren , aber in einigen klinischen Szenarien, einschließlich eines früheren Myokardinfarkts, kann es irreführend sein, wenn keine gründliche Elektrokardiogrammauswertung durchgeführt wird. Wir beschreiben einen Fall, in dem eine präkordiale ST-Erhöhung bei einem Patienten mit akutem Verschluss der proximalen rechten Koronararterie auftrat und mit Koronarangioplastie behandelt wurde.

2. Fallpräsentation

Ein 42-jähriger männlicher Patient mit Hypertonie, Dyslipidämie, Diabetes mellitus und vorherigem Myokardinfarkt (MI) in der Notaufnahme mit akutem Koronarsyndrom. Sein vergangenes Koronarereignis war ein minderwertiger MI, der vor sechs Jahren innerhalb von 7 Stunden nach Beginn mit Thrombolyse behandelt wurde. Die Katheterisierung ergab zu diesem Zeitpunkt eine anomale rechte Koronararterie, die aus dem linken Sinus Valsalva mit mäßiger proximaler Obstruktion stammte, und der Patient wurde medizinisch behandelt. Er hatte kürzlich eine klinische Bewertung mit einem normalen Laufbandtest und einem normalen Echokardiogramm in einem anderen Krankenhaus durchgeführt.

Er stellte sich der Notaufnahme eines Nicht-24/7 primären PCI-medizinischen Zentrums mit akutem Beginn (2 Stunden) schwerer Brustschmerzen und Diaphorese vor. Bei der Aufnahme war er ängstlich, sein Blutdruck betrug 80/50 mmHg und er hatte eine normale Herz- und Lungenauskultation. Sein erstes Elektrokardiogramm (Abbildung 1) zeigte einen ektopischen Vorhofrhythmus, eine inferiore inaktive Zone und eine ST–Erhöhung in den präkordialen Ableitungen V1-V3 (zum Vergleich standen keine früheren Elektrokardiogrammspuren zur Verfügung). Er wurde mit IV-Hydratation, Acetylsalicylsäure 300 mg, Clopidogrel 600 mg und Thrombolyse mit Tenecteplase 40 mg mit Verbesserung der peripheren Perfusion und des Blutdrucks behandelt. Aufgrund anhaltender Brustschmerzen wurde jedoch vier Stunden später eine emergente Koronarangiographie durchgeführt. Die linke Haupt- und Zirkumflex waren frei von signifikanter Obstruktion und die linke vordere absteigende Arterie hatte eine moderate systolische dynamische Kompression, die durch intramyokardiale Überbrückung im mittleren Segment mit normalem TIMI-Fluss verursacht wurde (Abbildung 2). Die rechte Koronararterie hatte ihren anomalen Ursprung in der Nähe des linken Koronarsinus und war im proximalen Segment verschlossen (Abbildung 3).

Abbildung 1
Zulassung Elektrokardiogramm.

Perkutane Koronarintervention wurde in der rechten Koronararterie durch rechten radialen Ansatz mit Amplatz 1 (6 Französisch) Führungskatheter durchgeführt. Er erhielt 8.000 U unfraktioniertes Heparin. Die Läsion wurde leicht mit einem Durchlauf 0.014 Führungsdraht gekreuzt und mit einem 2,5 × 20 mm Ballon mit Flusswiederherstellung vordilatiert. Ein Zotarolimus-eluierender Stent (Endeavour) 2,75 × 24 mm wurde bei 12 atm implantiert und mit einem 3,0 mm Ballon bei 20 atm mit klinischem und angiographischem Erfolg postdilatiert. Am Ende des Eingriffs war der Patient asymptomatisch und das EKG zeigte eine Auflösung der ST-Elevation.

Der Patient hatte einen komplikationsfreien Verlauf im Krankenhaus und die Prädisponierungsbewertung ergab eine normale links- und rechtsventrikuläre Funktion (Ejektionsfraktion 59%) und vollständige Auflösung der präkordialen Elektrokardiogrammanomalien und Rückkehr zum normalen Sinusrhythmus (Abbildung 4). Der Patient wurde sechs Tage nach der Aufnahme entlassen Acetylsalicylsäure 100 mg, Clopidogrel 75 mg, Atorvastatin 80 mg, Metoprolol 100 mg ZWEIMAL täglich und Enalapril 10 mg ZWEIMAL täglich. Nach einer ereignislosen einmonatigen Nachuntersuchung war der Patient asymptomatisch.

Abbildung 4
Elektrokardiogramm prädisponieren.

3. Diskussion

Akuter Myokardinfarkt (AMI) mit präkordialer ST-Segmenterhöhung hängt normalerweise mit einem thrombotischen Verschluss der linken vorderen absteigenden Koronararterie zusammen und tritt selten bei einem proximalen rechten Koronarverschluss auf . Das Elektrokardiogramm ist für die Lokalisierung des Tätergefäßes in AMI unerlässlich und aus klinischen Gründen äußerst relevant, z. B. zur korrekten Identifizierung des AMI-Typs und der Prognose, aber auch zur Auswahl der Geräte im Katheterisierungslabor. Obwohl mehrere Algorithmen etabliert wurden, um das schuldige Gefäß mit guten Ergebnissen zu lokalisieren, ist ihre Genauigkeit in einigen Szenarien beeinträchtigt, einschließlich früherer Myokardinfarkt, Koronaranomalien, vorherige Koronararterien-Bypass-Operation, Linksbündelblock und Tempo Rhythmen.

Einige Fallberichte wirken dem klassischen Elektrokardiogrammbefund der ST-Hebung bei DII, DIII und AVF für den akuten Verschluss der rechten Herzkranzgefäße entgegen, wobei die meisten von ihnen das Ergebnis eines isolierten rechtsventrikulären Myokardinfarkts (RVMI) sind, wenn eine präkordiale ST-Hebung auftreten kann . Interessanterweise Kanovsky el al. in einer Umfrage unter 300 Patienten mit elektrokardiographisch definierter RVMI (V4R ST-Segmenterhöhung) wurde berichtet, dass das schuldige Gefäß nur in 48% der Fälle die rechte Koronararterie, in 47% die linke vordere absteigende Arterie und in 5% die Arteria Circumflex war Fälle. Man sollte auch beachten, dass in dieser Studie die RV-Funktion nicht bewertet wurde und wir nur schließen konnten, dass sie bei Patienten mit RCA-Okklusion aufgrund der größeren RV-Äste aus diesem Gefäß schlechter ist. Zheng et al. haben einige Aspekte ausgewählt, die auf eine RCA-Okklusion / RVMI hindeuten, wenn eine präkordiale ST-Elevation vorliegt: abnehmende Größe der ST-Segment-Elevation von V1 nach V3, konvexe ST-Elevation, gleichzeitige Sinusknotenfunktionsstörung und V3-V4R ST-Elevation. Die Autoren schlagen auch eine ergänzende Bewertung am Krankenbett mit Echokardiographie vor, bei der die RV-Dilatation den Elektrokardiogramm-Ansatz ergänzen würde.

In dem gemeldeten Fall hatte der Patient eine leichte kardiogene Schockpräsentation aufgrund eines STEMI mit fehlgeschlagener Thrombolyse und klarer angiographischer Definition von RCA als Tätergefäß ohne signifikante Stenose der linken Koronararterie. Ziemlich wichtig auch, Die RCA-Okklusion war proximal zu den RV-Ästen und „isolierte“ RVMI im Rahmen eines früheren inferioren Wandmyokardinfarkts wurde als Ursache für die präkordiale ST-Elevation ohne ST-Elevation in den Ableitungen DII angesehen, DIII, und AVF. Bemerkenswert ist auch, dass eine Sinusknotenfunktionsstörung vorliegt, da der ektopische Vorhofrhythmus bei der Präsentation gezeigt und erst nach der Reperfusion auf den Sinusrhythmus normalisiert wurde. Einige der oben genannten elektrokardiographischen Merkmale waren vorhanden, wie konvexe ST-Elevation und Sinusknotenfunktionsstörung, aber eine Abnahme der ST-Elevation von V1 auf V3 wurde in diesem Fall nicht beobachtet. Leider, weil unsere Institution führt nur richtige präkordiale Ableitungen bei der Aufnahme bei inferioren Myokardinfarkten durch, Wir haben keine Daten zu V3-V4R-Ableitungen, von denen wir glauben, dass sie eine ST-Erhöhung zeigen würden.

4. Schlussfolgerung

Obwohl bei proximaler RCA-Okklusion ungewöhnlich, kann das in diesem Fall gezeigte elektrokardiographische Muster in diesem schweren klinischen Szenario zu einer fehlerhaften Definition der Blutgefäße und einer Behandlungsverzögerung führen. Eine gründliche EKG-Auswertung und eine ergänzende schnelle Auswertung am Krankenbett können die Diagnose verbessern, die Tür-zu-Tür-Zeit verkürzen und zu einer besseren Patientenprognose führen.

Interessenkonflikte

Die Autoren erklären, dass sie keine Interessenkonflikte haben.

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