Fuchsova Heterochromní iridocyklitida a Posner-Schlossmanův syndrom

Fuchsova heterochromní iridocyklitida (FHI) a Posner-Schlossmanův syndrom (PSS) jsou úzce spjatyzánětlivé příčiny glaukomu. Tento článek popisuje specifické etiopatologie a obecné strategie pro řízení těchto podmínek.

Fuchsova HETEROCHROMNÍ iridocyklitida

prezentace

původně popsaná v roce 1906 rakouským oftalmologemsternst Fuchs, FHI obecně představuje mírné jednostrannézánět přední komory se stellatekeratickými sraženinami a heterochromií duhovky s prominentiris a úhlovými cévami sekundární k atrofii duhovky, která představuje asi 2% až 7% případů přední uveitidy.1V ojedinělých případech se FHI může vyskytovat bilaterálně s občasným výskytem „snowbankingu“ na pars plana. Pacientiobvykle mají symptomatickou ztrátu zraku sekundární k tvorbě katarakty a nemají tendenci mít významný zánětna vyšetření. Zvýšený IOP není konzistentnífenomén, ale může se vyskytnout sekundárně po periferních synechiích, trabekulární zjizvení, rubeóze, lensinducedangle closure,recidivující spontánní hyphém a oční hypertenzi vyvolanou steroidy.

etiologie

historické etiologické teorie pro FHI zahrnovaly sympatheticdenervation, která by mohla představovat irishypochromii a infekční etiologie, jako je virus herpessimplex, toxoplasma a cytomegalovirus (CMV).Důkazy stále více naznačují asociacimezi virem rubeoly a FHI. Ve studii, která se zabývalaindex protilátek proti komorové vodě a přítomnostivirového genomu polymerázovou řetězovou reakcí (PCR), byly protilátky proti zarděnkám detekovány téměř ve všech očíchfhi a genom rubeoly byl nalezen téměř u polovinypacientů mladších 40 let.2analýza celulárních složek ve FHI odhaluje převahu markerů T-lymfocytů CD3 a CD4, což naznačuje virovou etiopatogenezi.3 CMV byly také identifikoványpcr testováním ve velkém počtu očí s klinickou důkazem FHI.4 virová etiologie by tedy vysvětlila obecnou nereagování na lokální steroidní terapii,která je v mnoha případech zbytečná a může mít nežádoucí vedlejší účinky.

důkazy také naznačují, že výskyt FHIhas snížil od zavedení očkování proti spalničkám, příušnicím a zarděnkám.5 očních projevůsyndrom vrozené zarděnky zahrnují vrozené katarakty, glaukom, mikroftalmii a pigmentové retinályzměny, a to se vyskytuje u kojenců narozených matkáminfikovaných v prvním trimestru. Protilátky proti zarděnkám jsou viděnyu dětí infikovaných po prvním trimestru, nepřímynavrhuje infekci v pozdním trimestru, která se může projevitjako FHI.6

FHI a glaukom

glaukom se vyskytuje u 10% pacientů s FHI při prezentaci, s rizikem incidence 0,5% ročně.7 je důležité, aby oftalmologové sledovali vzestupiop a tvorbu periferních předních synechiís chronickým poškozením trabekulární sítě, zejména po operaci katarakty, což může vést kintraoperační krvácení z úhlových cév.

Management

lékařská péče je rozumná, ale obecně neúspěšná možnost, přičemž selhání bylo hlášeno u více než 70% pacientů. Ačkoli trabekulektomie s antimetabolituje úspěšná u 60% až 70% pacientů 2 roky po operaci, 8 glaukomových drenážních implantátů má více než 90% úspěšnost 1 rok po operaci a 50% úspěšnost po 4 letech po operaci.9 Naše preference je implantovat pediatrický Ahmedův Glaukomový ventil (NewWorld Medical, Inc.) intrakamerální injekcídexamethason (Decadron; Merck & Co., As.). Kataraktchirurgie obecně vede k dobrým vizuálním výsledkům, ale jemůže být spojena s hyphémem, uveitidou, malým žákem a zonulární dehiscencí.

POSNER-SCHLOSSMANŮV syndrom

prezentace

původně popsaná Posnerem a Schlossmanem v roce 1948, PSS nebo glaukomatocyklitická krize přítomná s recidivníminilaterální záchvaty významně zvýšené IOP a minimálníkonjunktivální injekce, epiteliální edém rohovky a reakce přední komory ve formě malých keraticprecipitátů. Atrofie duhovky a heterochromie jsou častoseen, zatímco zadní synechie obvykle nejsou.Pacienti mají otevřené úhly s normálním IOP meziútoky, které obvykle trvají několik hodin až několik týdnů.

etiologie

různé navrhované etiologické teorie zahrnujíautonomická, vaskulární endoteliální a autoimunitní dysfunkce, ale infekční teorie implikující Cmvzdá se, že má nejvíce důkazů.10 Další organismyslikované v PSS zahrnují Helicobacter pylori, varicellazostervirus a virus herpes simplex.

Chee et al zjistili v kohortové studii, že jedna čtvrtina pacientů s přední uveitidou testovala pozitivní forCMV pomocí testování PCR s komorovým humorem a že velká většina těchto pacientů měla klinické důkazy PSS.11pravděpodobnost pozitivního testování pomocí PCR bylavětší během aktivní epizody PSS. Perorální antivirotikalterapie snížila frekvenci záchvatů a dalšíchrovnosy u těchto pacientů. Ačkoli séroprevalence CMV je celosvětově vysoká, 12 nízká frekvence PSS (1.Hlabw54) 14 nebo koinfekční faktory (např.

PSS a glaukom

ve studii Jap et al mělo přibližně 25% pacientů SPSS známky glaukomu a ti s 10 nebo více lety klinické aktivity měli 2,8 krát vyšší riziko vzniku glaukomu.15 u malé skupiny pacientů byly změny hlavy zrakového nervu ve většině případů přechodné.16

léčba

léčba PSS zahrnuje lokální IOP-loweringléky, steroidy a cykloplegické látky. Filteringsurgery je úspěšný v prevenci IOP hroty a prodlouhodobá kontrola IOP.17 začneme s léčebnou terapií, která zahrnuje prednisolon 1% a topické kapkysnížení IOP a rezervní incizní chirurgie pro refraktorykázy.

vazby mezi těmito dvěma chorobami

jak FHI, tak PSS mají společné etiopatogenní aklinické faktory. Studie, která porovnávala pacienty s Fhi a PSS, zjistila, že více než 50% pacientů s PSS a přibližně 40% pacientů s FHI bylo pozitivních na CMV.4 Pacienti s předpokládaným FHI, kteří byli pozitivně testováni na CMV, byliobecně Starší muži s nodulárními endoteliálními lézemi.Mezi pozitivními CMV nebyly žádné klinické rozdíly. a negativní pacienti s předpokládaným PSS.

závěr

oba FHI a PSS jsou náročné problémy. Pečlivéklinické vyšetření s následným vhodným pomocným vyšetřením a léčbou je účinnou strategií, kterou tomanage FHI a PSS. Lékaři by měli pečlivě zvážita podávat antivirovou terapii v očích s recalcitrantuveitidou. Včasná detekce a diagnostika s vhodnýmpozorování je nutností v boji proti těmto chorobám.

tento výzkum byl částečně podpořen výzkumným fondem TulaneGlaucoma.

Mathew George, MD, je glaukomový kolega atTulane University Medical Center v New Orleans.Neuznal žádný finanční zájem o zde zmíněné produkty nebo společnosti. Dr. Georgemůže být dosaženo na [email protected]

Ramesh Ayyala, MD, FRCS(E), FRCOphth, Isa profesor oftalmologie, ředitel služby glaukomu a ředitel residencyprogram na Tulane University Medical centerv New Orleans. Působil jako konzultantto iScience Intervencional a získal podporu výzkumu od New World Medical, Inc. Dr. Ayyalamůže být dosaženo na [email protected]

  1. Wakefield D, Chang JH. Epidemiologie uveitidy. Int Oftalmol Clin. 2005; 45(2):1-13.
  2. Quentin CD, Reiber h. Fuchs heterochromní cyklitida: protilátky proti viru zarděnek a genom v komorové vodě. Am J Oftalmol. 2004;138(1):46-54.
  3. Heterochromní cyklitida Gordona L. Fucha: nové stopy týkající se patogeneze. Am J Oftalmol. 2004;138(1):133-134.
  4. Chee SP, Jap a. předpokládaná Fuchsova heterochromní iridocyklitida a Posner-Schlossmanův syndrom: srovnání cytomegalovirových pozitivních a negativních očí. Am J Oftalmol. 2008;146(6):883-889.
  5. Birnbaum AD, Tessler HH, Schultz KL, et al. Epidemiologický vztah mezi Fuchsovou heterochromní iridocyklitidou a očkovacím programem proti zarděnkám Spojených států. Am J Oftalmol. 2007;144(3):424-428.
  6. Jones NP. Glaukom u Fuchsovy heterochromní uveitidy: etiologie, léčba a výsledek. Oko (Lond). 1991;5(6):662-667.
  7. Rothova a. Hádanka Fuchsovy heterochromní uveitidy. Am J Oftalmol. 2007;144(3):447-448.
  8. La hej E, de Vries J, Langerhorst CT, et al. Léčba a prognóza sekundárního glaukomu u Fuchsovy heterochromní iridocyklitidy. Am J Oftalmol. 1993;116(3):327-340.
  9. Da Mata A, Burk SE, Netland PA, et al. Léčba uveitického glaukomu s implantací Ahmedovy glaukomové chlopně. Oftalmologie. 1999;106(11):2168-2172.
  10. Takusagawa HL, Liu Y, Wiggs JL. Infekční teorie Posner-Schlossmanova syndromu. Int Oftalmol Clin. 2011;51(4):105-115.
  11. Chee SP, Bacsal K, Jap a, et al. Klinické příznaky cytomegalovirové přední uveitidy u imunokompetentních pacientů. Am J Oftalmol. 2008;145(5):834-840.
  12. Cannon MJ, Schmid DS, Hyde TB. Přehled séroprevalence cytomegaloviru a demografických charakteristik spojených s infekcí. Páter Med Virol. 2010;20(4):202-213.
  13. Paivonsalo-Hietanen T, Tuominen J, Vaahtoranta-Lehtonen H, Saari KM. Incidence a prevalence různých subjektů uveitidy ve Finsku. Acta Ophthalmol Scand.1997;75(1):76-81.
  14. Hirose S, Ohno S, Matsuda h. HLA-Bw54 a glaukomatocyklitická krize. Arch Oftalmol. 1985;103(12):1837- 1839.
  15. Jap A, Sivakumar M, Chee SP. Je Posner-Schlossmanův syndrom benigní? Oftalmologie. 2001;108(5):913-918.
  16. Dinakaran S, Kayarkar v. Trabekulektomie při léčbě Posner-Schlossmanova syndromu. Oční Chirurgie. 2002;33(4):321-322.
  17. Darchuk V, Sampaolesi J, Mato L, et al. Chování hlavy zrakového nervu u Posner-Schlossmanova syndromu. Int Oftalmol. 2001;23(4-6):373-379.

Napsat komentář

Vaše e-mailová adresa nebude zveřejněna.