Case Study: Pre Eclampsia / Essay

Del dette:Facebook Kvidre Reddit LinkedIn hvad app

dette essay er baseret på en casestudie og vil diskutere de underliggende patofysiologi, ledelse og psykosociale aspekter en patient står over for, når diagnosticeret med præeklampsi. Oplysninger blev opnået gennem patienten og fra deres medicinske noter.

Afsnit A: Sagshistorie

JB er en 38-årig gravida 4, para 0, kaukasisk kvinde, der præsenterede sig på hospitalet ved 36 uger plus 5 dages svangerskab med pludselig udvikling af ødem i ansigtet og øvre og nedre ekstremiteter sammen med en alvorlig hovedpine.

ved undersøgelse blev hendes blodtryk (BP) forhøjet ved 171/107 mmHg. Hendes puls 81 slag i minuttet (bpm), respirationsfrekvens 15 vejrtrækninger per minut, og temperaturen var 36,4 liter C. hendes urinprøve viste ++ 2 proteinuri. Der var tegn på ødem i hendes ansigt og øvre og nedre ekstremiteter, og hendes nedre dybe senreflekser var hurtige, men uden nogen klonus. JB benægtede eventuelle synsforstyrrelser og epigastriske smerter. På palpitation af maven var symphysio-fundal højden 38cm. Fostrets Løgn var langsgående, og ryggen syntes at være til højre. Præsentationen syntes at være cephalic og hovedet var 3/5 engageret.

elektronisk føtal overvågning viste føtal hjertefrekvens ved 135 bpm med betryggende variabilitet. Der var ingen deceleration, og accelerationen var normal. Det blev også bemærket, at sammentrækninger var fraværende.

hendes fødselspleje var blevet delt mellem hospitalet og hendes praktiserende læge og var begivenhedsløs, indtil hun blev indlagt på hospitalet ved denne lejlighed.

ved kort gennemgang af JB ‘ s tidligere medicinske historie har hun sæsonbestemte allergier såvel som langvarig astma, hvor hun bruger salbutamolinhalator til at lindre sine symptomer. JB har også en historie med depression. I sin familiehistorie lider hendes far af hypertension såvel som skrumpelever, og hendes mor har en bemærkelsesværdig medicinsk historie med omfattende medicinske tilstande som hypertension, angina og forbigående iskæmiske ulykker. Begge hendes bedsteforældre havde en historie med type 2-diabetes.

med hensyn til hendes sociale historie arbejder JB som kundeassistent og bor sammen med sin partner. JB har aldrig røget, og har ikke taget alkohol siden at finde ud af hun var gravid.

hendes tidligere obstetriske historie er bemærkelsesværdig for tilbagevendende aborter. Hun havde to aborter ved 6-8 uger og en ektopisk graviditet for halvandet år siden, som aborterede naturligt efter 10 uger.

de første undersøgelser viste; et normalt fuldt blodtal, levertal og kreatinin. Urat (0, 37 mmol/l) og protein: kreatinin ratio (44 mg/mmol) niveauerne var imidlertid forhøjede. JB demonstrerer vigtige kardinalsymptomer på præeklampsi inklusive hypertension, proteinuri, ødem, og øgede reflekser.1

der blev stillet en diagnose af svær præeklamptisk toksæmi, JB blev indlagt, og behandlingen blev påbegyndt med 10 mg nifedipin.

da JB blev optaget på afdelingen, var der kontinuerlig overvågning af BP og føtal overvågning ved hjælp af kardiotokografi (CTG). Næste morgen stabiliserede JBS BP sig til 128/74 mm Hg, og hun rapporterede, at hun havde det bedre. Med BP stabil og en beroligende CTG blev der truffet en beslutning om at inducere levering, og hun fik Prostaglandin E2 (PGE2) over tre dage. Men der var dårlig respons og livmoderhalsen forblev stædigt uændret, og så blev det besluttet, at barnet skulle leveres via kejsersnit.

få hjælp til din sygepleje casestudie

hvis du har brug for hjælp til at skrive din sygepleje casestudie, vores professionelle sygepleje casestudie skrivning service er her for at hjælpe!

Find ud af mere

afsnit B: Patofysiologi

Pre-eclampsia er en del af en række tilstande kendt som de hypertensive lidelser i graviditeten.2 Det er defineret som en multisystemforstyrrelse, der er karakteriseret ved den nye begyndelse af forhøjet BP (larp 140/90 mm Hg) og proteinuri (mindst 1 + på oliepind eller larp 0,3 g/24 timer) efter 20 ugers drægtighed.3-5 selvom den udløsende begivenhed, der initierer syndromet, er ukendt, er der foreslået en to-trins model af præeklampsi (figur 1).1,6 – 9 det primære asymptomatiske stadium, der er karakteriseret ved utilstrækkelig ombygning af placentas vaskulaturen i første trimester, resulterer i reduceret placentaperfusion, der fører til placentas iskæmi og frigivelse af placentaprodukter i moderens cirkulation.1,6,7 følgelig initierer dette det andet symptomatiske stadium, moderens syndrom, hvor endotel dysfunktion går forud for de kliniske manifestationer af sygdommen, herunder karakteristisk hypertension, proteinuri og glomerulær endotelose.1,6,7 der er også risiko for at udvikle HELLP-syndromet (hæmolyse, forhøjede levertal og lave blodplader), progression til eclampsia og endorganskader.1,6,7

Trin 1

under normal graviditet differentieres overfladetrofoblastcellerne i den klæbende blastocyst efter implantation til et indre cellulært lag, cytotrophoblasten og en ydre syncytiotrophoblast.10,11 de udifferentierede cytotrofoblaster, der findes i det indre lag, kan udvikle sig til hormonelt aktive villøse syncytiotrofoblaster, ekstravilløse forankringstrofoblastiske cellekolonner og invasive mellemliggende trofoblaster.10 de ekstravilløse trofoblastiske celler prolifererer fra spidserne af forankring af chorioniske villi for at danne cytotrophoblastskallen, der linjer livmoderhulen.10,11 Cytotrofoblaster fortsætter med at migrere gennem livmoderendometrium, indtil de når spiralarterierne, på hvilket tidspunkt de har differentieret sig til en endotellignende celletype.10,11 endovaskulære trofoblastceller begynder at ombygge spiralarterierne ved at erstatte endotelet og glatte muskelceller, hvilket resulterer i ‘ødelæggelse af medialt elastisk, muskulært og neuralt væv’.10-12

disse fysiologiske ændringer resulterer i en øget kardiameter, der fører til oprettelsen af et arteriolært system med lav modstand med fravær af maternel vasomotorisk kontrol og tillader derfor en bemærkelsesværdig stigning i blodforsyningen til det udviklende foster.7,10

ved præeklampsi forekommer denne fysiologiske dilatation ikke tilstrækkeligt, hvilket resulterer i placental hypoperfusion og iskæmi.1,8,10 den iskæmiske placenta kan føre til produktion af cytokiner og vækstfaktorer samt simulere placental apoptose eller nekrose, hvilket resulterer i frigivelse af humorale eller partikelformede materialer i moderens systemiske cirkulation, der fremmer generaliseret maternel vaskulær endotel dysfunktion, der kulminerer i de kliniske manifestationer af præeklampsi.1,8,10

invasionen af trofoblastceller reguleres af faktorer udtrykt af den deciduelle barriere.7,10 disse faktorer omfatter celleadhæsionsmolekyler, ekstracellulær matrice, proteinaser, vækstfaktorer og cytokiner.7,10 funktionsfejl i nogen af disse faktorer kan føre til dårlig trofoblastinvasion og efterfølgende præeklampsi.7,10 immunologiske faktorer spiller en vigtig faktor i præeklampsi.7,10,11 unormal placentation kan være resultatet af moderens immunafstødning af faderlige antigener udtrykt af fosteret. Normalt beskytter HLA-G, et klasse 1B MHC-antigen, udtrykt af de ekstravilløse trofoblaster mod naturlig dræbercellelyse.11-13 kvinder, der udvikler præeklampsi, ser ikke ud til at udtrykke denne HLA-G og er derfor ikke beskyttet.7,10

Trin 2

de kliniske manifestationer af præeklampsi kan knyttes til de patofysiologiske ændringer, der forekommer, herunder vasokonstriktion, aktivering af koagulationskaskade og reduceret plasmavolumen.14

udvikling af hypertension er et centralt element i præeklampsi.1,8,14 under normal graviditet, selvom der gennem moderens fysiologiske tilpasninger er en 30-50% stigning i hjerteproduktionen, resulterer faldet i perifer vaskulær resistens i nedsat arteriel BP.14 De, der udvikler præeklampsi, oplever imidlertid udbredt vasokonstriktion, øget perifer vaskulær resistens og nedsat hjerteproduktion.1,13 beviser viser, at der er en overdreven følsomhed af vaskulaturen hos kvinder med præeklampsi over for alle vasopressorer hormoner, bedst kendt er den øgede lydhørhed over for angiotensin II.1,13 denne stigning i vaskulær reaktivitet menes at skyldes en ændring i balancen mellem prostaglandiner som et resultat af skaden på vaskulær endotelskade.1 JB ‘ s BP, da hun præsenterede, var 171/107 mm Hg. Dette er en betydeligt forhøjet og kan defineres som svær præeklampsi (liter 160 / liter 110 mm Hg).2-4

selvom væskeretention og ødem forekommer hos patienter med præeklampsi, er de også et træk ved normal graviditet.1 plasmavolumen øges med cirka 50% ved ukomplicerede svangerskaber, og normale gravide oplever undertiden ødem.1 ved præeklampsi nedsættes plasmavolumenet imidlertid med 15-20%, og i disse tilfælde oplever kvinder hurtig vægtøgning og generaliseret ødem som følge af en abnorm forskydning af ekstracellulær væske (ECF) fra det vaskulære til det ekstravaskulære rum, hvorved der opretholdes et lavt plasmavolumen og et øget interstitielt væskevolumen.1,14,17 ved overdreven ophobning af interstitiel ECF ses tilstedeværelsen af perifert ødem, især i ansigt og hænder. JB hæmoglobulin var 130 g/l, hvilket afspejler hæmokoncentrationen set ved præeklampsi som følge af det reducerede intravaskulære volumen.1

kvinder med præeklampsi har også mærkbart reduceret renal plasmastrøm (RPF) og glomerulær filtreringshastighed (GFR).1 faldet i RPF tilskrives vasokonstriktion, mens faldet i GFR er relateret både til faldet i RPF såvel som til de morfologiske ændringer i nyrerne.1 disse karakteristiske patologiske ændringer af præeklampsi er kendt som glomerulær endotelose og omfatter hovedsageligt diffus glomerulær endotelcelle hævelse, nok til at hindre kapillærlumen.1,7,8,13,15 den morfologiske læsion ledsages af funktionelle ændringer i renal hæmodynamik, som korrelerer bedst med størrelsen af hyperuricæmi og proteinuri.1,5 tidlig til mellem graviditet serumurinsyre falder normalt godt under 0,24 mmol/l, hos patienter med præeklampsi stiger niveauerne ofte >0,27 mmol/l som det ses i tilfælde af JB (0,37 mmol / l).14 en række undersøgelser har korreleret stigningen i serumurinsyre med sværhedsgraden af præeklampsi og med omfanget af glomerulær skade.5,8 JB ‘ s PCR-niveauer blev også målt for at estimere omfanget af proteinuri. Resultatet registreret 44 mg/mmol forudsiger signifikant proteinuri, idet tærsklen er >30 mg/mmol.17

venstre ubehandlet, præeklampsi kan fortsætte til livstruende kramper betegnet eclampsia.18 en anden specifik komplikation, der kan opstå som følge af præeklampsi, er HELLP-syndromet, som illustreres ved det pludselige udseende af en mikroangiopatisk hæmolytisk anæmi, forhøjelse af levertal og et hurtigt faldende antal blodplader.18 i disse tilfælde kræves hurtig afbrydelse af graviditeten for at undgå lever-eller nyresvigt, sepsis eller endda død.1,6,7,15,18

afsnit C: Ledelse

behandling af hypertension under graviditet rejser en række udfordringer for sundhedsteamet.17 en dybdegående viden om de adaptive fysiologiske, psykologiske og sociale processer er nødvendig for at vælge den optimale styring for moderen og hendes foster.17,19

ufuldstændig forståelse af ætiologien i præeklampsi har hindret forsøg på forebyggelse.12,17 dog effektiv og tilstrækkelig prænatal plejehåndtering af præeklampsi har ført til den reducerede dødelighed relateret til denne lidelse.15,16 dette omfatter tidlig påvisning og henvisning af kvinder med høj risiko, omhyggelig overvågning med forebyggelse og behandling af komplikationer og en beslutning om rettidig levering.15,16 levering forbliver den endelige behandling for præeklampsi, selvom sygdomsprogressionen muligvis ikke forsvinder med det samme.8

NursingAnswers.net kan hjælpe dig!

vores Sygepleje-og sundhedseksperter er klar og venter på at hjælpe med ethvert skriveprojekt, du måtte have, fra enkle essayplaner til fulde sygeplejeafhandlinger.

se vores tjenester

efter diagnose af præeklampsi er ledelsen afhængig af de indledende observationer, der er registreret af både mor og foster.4,16 det centrale mål med styring af præeklampsi er i sidste ende at beskytte moderens velbefindende og forhindre progression til eklampsi og derefter levering af en sund nyfødt.4,16 mens levering altid er egnet til moderen, er det måske ikke passende for et for tidligt Foster.4,16 derfor er beslutningen om at levere påvirket af moderens tilstand, svangerskabsalder og status for fosteret på tidspunktet for vurderingen.4,16

JB ‘ s ledelse blev givet i overensstemmelse med retningslinjer fra Royal College of Obstetricians and Gynecologists.5,17 baseret på JB-diagnose efter 36,5 uger blev hun indlagt på hospitalet med beslutningen om at fremkalde arbejdskraft og tillade en vaginal fødsel.

observationer af vitale tegn inklusive BP, puls, iltmætning og åndedrætsfrekvens blev registreret hvert 15.minut sammen med kontinuerlig CTG-overvågning.5,15 en 10 mg dosis oral antihypertensiv nifedipin blev givet for at stabilisere hendes BP, før hun kunne induceres. Det eneste behov for at behandle er at forhindre hæmoragisk skrig af hypertension, især hjerneblødning, snarere end at ændre progressionen af sygdomsprocessen.2. antihypertensiv lægemiddelbehandling anbefales til gravide kvinder med systolisk BP på lut160 eller diastolisk BP lut110 mm Hg.2,5,17 målet med behandlingen er at sænke systolisk tryk til 130-150 mmHg og diastolisk tryk til 80-100 mmHg.5,17 det er også vigtigt, at BP sænkes gradvist for at forhindre hypotension, da placental perfusion kan påvirkes negativt og kompromittere fosteret15. Med en konservativ forvaltningsplan på plads og JB stabil blev BP målt hver fjerde time i løbet af dagen. Fuld blodtælling, nyre-og leverfunktionstest blev alle udført dagligt.5,17

der er mange mulige valg af antihypertensiva, der er passende under graviditet.8 Methyldopa og labetalol er første linje antihypertensive stoffer, der anvendes til behandling af præeklampsi.4,5 Methyldopa er en centralt virkende alfa2-agonist, der reducerer sympatisk udstrømningsaktivitet.15,20 selvom det har en lang sporsikkerhedsrekord på grund af de almindelige lægemiddelbivirkninger af depression, blev det i tilfælde af JB med en historie med depression aftalt, at der skulle anvendes et alternativ.14,15 brugen af labetalol var også kontraindiceret i JB-tilfælde, da hun er astmatisk.5 Labetalol er en ikke-selektiv betablokker og en selektiv alfa-blokker.15,21

da begge disse var kontraindiceret i JB-tilfælde, blev nifedipin ordineret i stedet. Nifedipin er en type 2-calciumkanalblokker, der normalt bruges som et andet linjemiddel i tilfælde, hvor BP ikke overholder behandling med methyldopa og betablokkere.15,20,21 det virker ved at hæmme den indadgående overførsel af calciumioner fra ekstracellulært rum og ved inhibering af optagelse af glatte muskelceller.15,20,21 dens primære virkning er at forårsage glatte muskler afslapning.15,20,21 Nifedipin er blevet et meget anvendt antihypertensivt middel på grund af dets evne til at vasodilatere vaskulaturen med hurtig indtræden og dets fulde reversibilitet ved seponering af lægemidlet.15,20,21 med hensyn til brug af stoffer under graviditet er nifedipin blevet vurderet som et Kategori C-lægemiddel.21 Dette betyder, at dets anvendelse kun anbefales, når sandsynlige moderlige fordele ses at opveje mulige føtale virkninger, da lægemidlets teratogene virkning på fosteret er usikker.21

når BP var stabiliseret, begyndte induktion af arbejdskraft. Det anbefales, at kvinder i nærvær af svær præeklampsi ved eller over 34 ugers drægtighed induceres for at forhindre progression af sygdommen til eklampsi.5 induktion af arbejdskraft blev stimuleret via PGE2, som indeholder dinoprostone. Dens virkningsmekanismer ligner den naturlige cervikale modningsproces.22,23 det administreres intravaginalt for at inducere cervikal modning ved direkte blødgøring af livmoderhalsen, slapper af den cervikale glatte muskel og producerer livmoderkontraktioner.22,23 der har været en vis debat om brugen af dinoprostone hos kvinder med en historie med astma; PGE2 er dog en bronchodilator, således ikke kontraindiceret til brug, i JB-tilfælde. 23

for kvinder, der er bekymret for risikoen for eclampsia, anbefales det, at de modtager magnesiumsulfat som profylaktisk for at beskytte mod anfald, men i JBS-tilfælde blev det holdt af. MAGPIE-undersøgelsen viser, at risikoen for eclampsia er mere end halveret hos disse kvinder.5,8,24 det er dog også værd at bemærke, at kun 1-2% af præeklamptiske kvinder i Storbritannien havde monteret i fravær af antikonvulsiv behandling.24 efter indgivelse af magnesiumsulfat er der behov for ekstra forsigtighed på grund af lægemidlets styrke, hvilket kan føre til respirationsdepression, især hvor nifedipin tidligere er taget.21 når magnesiumsulfat er ordineret, skal det fortsættes mindst 24 timer efter fødslen, da risikoen for eclampsia ikke løser umiddelbart efter fødslen. 5,14,15,24

de fleste kvinder, der følger levere med svær præeklampsi vil kræve døgnbehandling i fire dage eller mere.5 JB blev udskrevet den fjerde dag efter omhyggelig gennemgang af hendes kliniske tegn. Hun blev fortsat med sin antihypertensive behandling og skulle gennemgås som ambulant. JB blev også tilbudt en postnatal opfølgning for at diskutere begivenhederne i graviditeten samt rådgivning om forudgående opfattelse.5

afsnit D: psykologiske og sociale aspekter

Pre-eclampsia komplicerer omkring 2-8% af graviditeterne og kan have alvorlige virkninger på mor og barn, hvilket gør det vigtig trussel mod skamhelse i både udviklede lande og udviklingslande. 2,24,25 verdensomspændende mødredødelighed og sygelighed fra præeklampsi og eklampsi er fortsat høj, det anslås at være ansvarlig for cirka 12% af mødredødsfald om året. 24 Det anslås, at præeklampsi er ansvarlig for ‘67% af henvisningerne til dagplejevurderingsenheder, 20% af antenatal indlæggelse og 25% af obstetriske indlæggelser på intensivafdelinger’ i Storbritannien .26

omkostningerne ved behandling af præeklampsi varierer mellem 500-10000 kr.inklusive summen af hospitalsophold, induktionsomkostninger, fødselsmåde og omkostninger før indlæggelse.17

på grund af forbedringer i fødselspleje i Storbritannien er syndrom af eclampsia og udvikling af HELLP syndrom nu sjældent.17 Eclampsia er rapporteret hos 1 ud af 2000 graviditeter.8,15,25 også perinatal dødelighed forbedres gradvist på grund af fremskridt inden for fødselspleje, tidlig påvisning, forbedret anæstesi, tidlig fødsel og ekspert neonatal pædiatrisk pleje.15

faktorer forbundet med en øget risiko for præeklampsi inkluderer ugyldighed, afroamerikansk etnisk baggrund, multiple svangerskaber, fedme, kronisk hypertension, molær graviditet, familiehistorie med præeklampsi og en tidligere historie med præeklampsi.4,8

psykosocial

kvinder, der oplever præeklampsi, udsættes for betydelig mængde psykologisk og social stress.27 disse stressforstyrrelser kan igen have en betydelig indvirkning på moderen og babyen i de vigtige tidlige måneder efter fødslen.27,28 præeklampsi er en sygdom, der udvikler sig uden varsel derfor som JB rapporterede, hun befandt sig at skulle beskæftige sig med de uventede og dramatiske ændringer i føtal sundhedsrisiko samt hendes egen pludselig. Diagnosen af præeklampsi initierer følelser af frygt, chok, og nogle gange endda vantro især til dem, der oplever det godt før sigt. Chok kommer fra det faktum, at de blev indlagt på hospitalet og følte sig uforberedte til levering.27,28 JB var meget nervøs efter at være indlagt på hospitalet, da hun og hendes baby regelmæssigt blev overvåget og erkendelsen af de alvorlige konsekvenser sygdommen har.28,29

der var også en følelse af frustration såvel som manglende magt, da JB følte, at hun ikke havde kontrol over situationen, og det var ikke længere kun et personligt ansvar. Disse følelser blev forstærket gennem manglen på tilstrækkelig information givet om sygdommen, ikke helt informeret om hendes faktiske situation, og om de medicinske beslutninger, der træffes.27,28

JB var meget følelsesladet, da hun følte sig ansvarlig for at udvikle præeklampsi og bekymret for de risici, hun måtte have drevet på sit barn. Andre psykologiske belastninger var krav om sengeleje, kedsomhed og at blive adskilt fra sin partner under indlæggelse.28

for de kvinder, der diagnosticeres godt før sigt, er der en større risiko for prematuritet.28 disse kvinder, der er uforberedte på oplevelsen af at føde en for tidlig baby, kan være en vigtig komponent i chok og frygt, der opleves. Når sygdomsprogression fører til komplikationer, kan en akut kejsersnit, der normalt udføres, være meget traumatisk oplevelse, og livet kan pludselig kastes i kaos. 27,28 disse kvinder har normalt mindre tidlig kontakt med barnet og er mindre tilbøjelige til at amme, da de er ved at komme sig efter operationen.27,28

for dem, der desværre mister deres baby, vil de blive konfronteret med de komplekse og traumatiske begivenheder med sorg. Denne sorgproces kan kobles til forholdsproblemer, da partnere normalt sørger forskelligt.28

kvinder med præeklampsi har øget risiko for gentagelse med efterfølgende graviditeter; derfor er det vigtigt, at de rådes om dette, hvis de ønsker at blive gravid igen.28,30

oplevelsen af svær præeklampsi kan være overvældende stressende. Der er lidt tid til at tilpasse sig nye realiteter. Kvinder kan bebrejde sig selv at tilføje skyldbyrden til det akutte følelsesmæssige kaos, der følger diagnosen.

konklusion

afslutningsvis forbliver præeklampsi et globalt problem og en klinisk udfordring. Det er en væsentlig årsag til maternel og perinatal dødelighed og sygelighed. Da de udløsende faktorer forbliver ukendte, bliver forebyggelse af sygdommen vanskelig. På nuværende tidspunkt er den eneste behandlingsmulighed for præeklampsi levering, men det er ikke altid enkelt og indebærer normalt en risiko-fordel-balance mellem moderens sundhed og fostrets modenhed.

Skriv et svar

Din e-mailadresse vil ikke blive publiceret.